利古斯提利德通过增强 Nrf2 信号,通过抑制 NLRP3 炎症体依赖性热解体来改善大脑缺血再输血损伤
Yang Wang1, Zhihan Wan1, Ning Wang2
1Anhui Province Key Laboratory of Chinese Medicinal Formula, Anhui University of Chinese Medicine, No. 350, Longzihu Road, Xinzhan District, Hefei, Anhui, 230012, China; Anhui Province Key Laboratory of Research and Development of Chinese Medicine, Anhui University of Chinese Medicine, Hefei, 230012, China.
Neuropharmacology
|August 23, 2025
概括
利古斯提利德 (LIG) 通过抑制细胞灭亡,减少脑缺血/再输损伤 (CIRI) 的脑损伤. 这种神经保护作用通过激活Nrf2信号.
科学领域:
- 神经科学
- 药理学
- 细胞生物学
背景情况:
- 炎症性编程细胞死亡 (Pyroptosis) 导致脑缺血/再输血损伤 (CIRI) 的恶化.
- 在CIRI中,NLRP3炎症酶是炎症的关键媒介.
- 一种天然化合物ligustilide (LIG) 具有神经保护作用,但其在CIRI中的作用机制尚不清楚.
研究的目的:
- 研究Ligustilide (LIG) 是否通过抑制热而减轻CIRI.
- 探讨核系因子-素2相关因子2 (Nrf2) 激活在LIG对热的作用中的作用.
主要方法:
- 在体内MCAO/R小鼠模型诱导CIRI.
- 评估大脑组织损伤,炎症和神经炎症.
- 分子对接,西部斑点和免疫光分析Nrf2表达和激活.
- 线粒体ROS (mtROS) 的测量.
- 使用ML385抑制Nrf2.
主要成果:
- 在MCAO/ R大鼠中,LIG显著降低了脑组织损伤,炎症和神经炎症.
- 促进了Nrf2表达并降低了mtROS的产生.
- 抑制Nrf2部分扭转了LIG的保护作用.
- 通过抑制NLRP3炎症酶介导的灭,LIG表现出神经保护作用.
结论:
- 通过抑制NLRP3炎症酶介导的灭,利古斯提利德 (LIG) 改善了CIRI.
- 这种机制涉及Nrf2信号通路的激活.
- LIG代表了治疗CIRI的潜在治疗剂.


