在未成熟的小鼠大脑中,活动和低氧不同调节内源性神经营养活性A和神经蛋白的表达
Clara Becker1, Susan Jung1, Regina Trollmann1,2
1Division of Paediatric Neurology, Department of Paediatrics and Adolescent Medicine, Friedrich-Alexander University of Erlangen-Nürnberg, Erlangen, Germany.
概括
在新生儿脑损伤后,神经球蛋白 (Ngb) 和活性蛋白A的调节不同. 在和缺氧后,ngb水平增加,而在后,activin A水平降低,但随着缺氧而增加,这表明它们可能是损伤生物标志物.
科学领域:
- 神经科学
- 发育生物学
- 生物化学
背景情况:
- 活性蛋白A和神经球蛋白 (Ngb) 是被提议的神经保护因子.
- 两者都由低氧诱导的转录因子 (HIF) 调节,并在急性脑损伤后增加.
- 作为新生儿脑损伤的生物标志物, 需要进行调查.
研究的目的:
- 研究发作诱导激发毒性和急性缺氧对成长中的小鼠大脑中的活性A和NGB系统的调节作用.
- 确定活性蛋白A和NGB是否可以作为新生儿脑损伤的生物标志物.
主要方法:
- 在皮洛卡诱导发作后,对新生小鼠 (P10) 的年龄和区域特定的mRNA和蛋白质表达进行了分析.
- 在新生小鼠 (P7) 接受急性低氧和酸酶抑制剂 (FG-4497) 时检查了相同的参数.
- 使用实时PCR和免疫组织化学 (IHC) 进行表达分析.
主要成果:
- 随着时间的推移显著增加了ngb mRNA表达,并在6小时内减少了activin A mRNA表达.
- 急性缺氧和FG-4497治疗导致NgbmRNA显著升高.
- 低氧和FG-4497也导致激素A,ActRIB和ActRIIBmRNA的显著上调.
结论:
- 根据新生儿脑损伤的类型和时间,ngb和activin A的调节有所不同.
- 这些发现突显了ngb和activin A作为发育大脑中激发性和缺氧性损伤的生物标志物的潜力.
