通过减弱PI3K/ AKT/ mTOR通路来激活Podocyte自,以保护糖尿病病
Lihan Xie1,2, Weinan Li3,4,5,6, Shiqi Fan1
1College of Traditional Chinese Medicine, Hubei University of Chinese Medicine, Wuhan, Hubei, China.
西诺胺 (SH) 保护细胞免受高葡萄糖损伤,这是糖尿病病 (DKD) 的关键因素. 它增强了自并抑制了PI3K/ AKT/ mTOR通路,为DKD治疗提供了潜力.
科学领域:
- 肝脏病学
- 药理学
- 细胞生物学
背景情况:
- 糖尿病病 (DKD) 是一种导致衰竭的糖尿病并发症.
- 足细胞损伤是DKD的一个标志.
- 来自传统中医药的胺 (SH) 具有保护作用.
研究的目的:
- 在高葡萄糖条件下研究SH对细胞的保护作用.
- 在DKD模型中阐明SH作用的基本机制.
主要方法:
- 使用暴露于高葡萄糖的小鼠细胞 (MPC-5) 建立了DKD模型.
- 评估了细胞活力 (CCK-8),细胞灭亡 (流细胞计) 和自标志物 (西斑,电子显微镜).
- 分析了PI3K/AKT/mTOR通路的信号.
主要成果:
- SH治疗改善了细胞活力和减少了细胞亡.
- 通过调节LC3-II,贝克林-1和P62水平,SH增强了自.
- 它抑制了PI3K/ AKT/ mTOR通路,并增加了自细胞的形成.
结论:
- 它可以防止高葡萄糖引起的损伤.
- 通过PI3K/ AKT/ mTOR通路的抑制来促进自.
- 这是一种有前途的治疗候选药物,用于治疗糖尿病病.
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