通过调高Ucp1表达,对脂肪高饮食引起的肥胖进行保护
Xiuqin Fan1, Yuanyuan Wang1, Ping Li1
1Laboratory of Nutrition and Development, Key Laboratory of Major Diseases in Children, Ministry of Education, Beijing Pediatric Research Institute, Beijing Children's Hospital, Capital Medical University, National Center for Children's Health, Beijing, 100045, China.
在脂肪细胞中删除人体抗原R (HuR) 通过增加Ucp1表达和促进热生成来减少肥胖. 这突出了HuR
科学领域:
- 分子生物学
- 代谢疾病
- 脂肪细胞生物学
背景情况:
- 调节脂肪发生的基因表达.
- 人类抗原R (HuR) 在肥胖病变的具体作用尚不清楚.
研究的目的:
- 调查HuR在饮食引起的肥胖症中的作用.
- 确定脂肪细胞特异性HuR缺失对代谢调节的影响.
主要方法:
- 使用高脂肪或对照饮食的特定脂肪细胞HuR淘汰小鼠.
- 通过RNA测序和RT-qPCR评估体重,脂肪组织组织和基因表达.
- 使用RIP,RNA下拉和Luciferase测试研究了HuR对Ucp1的调节.
主要成果:
- 在高脂肪饮食中,脂肪细胞特异的HuR缺失减少了体重增加,促进了WAT棕色化,并增加了发热基因表达 (Pgc- 1α,Ucp1).
- HuR与Ucp1mRNA的3' UTR结合,降低其表达.
- 肥胖增强了HuR核转细胞质转移,影响了目标基因表达,包括Ucp1.
结论:
- 脂肪组织特异性的HuR缺失改善了高脂肪饮食引起的肥胖症.
- 这种效应是通过增加Ucp1表达的增强脂肪热生成的介导.
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