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Updated: Sep 10, 2025
06:55
Protocol to Create Chronic Wounds in Diabetic Mice
Published on: September 25, 2019
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通过调节氧化应激和老鼠的ROS/PARP-1/TRPM2信号通路来降低引起的心脏毒性
Yener Yazğan1, Ömer Faruk Keleş2, Mehmet Hafit Bayir3
1Department of Biophysics, Faculty of Medicine, Kastamonu University, Kastamonu 37100, Türkiye.
Toxics
|August 27, 2025
概括
(SEL) 补充剂通过减少氧化应激和炎症来保护卡地 (CAD) 心脏毒性. 这项研究表明,SEL通过调节ROS/PARP-1/TRPM2通路来减轻CAD引起的心脏损伤.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 心血管研究研究心血管研究
- 营养生物化学 营养生物化学
背景情况:
- (CAD) 是一种有毒的重金属污染物,通过氧化损伤和炎症引起显著的心脏毒性.
- (SEL) 是一种重要的微量元素,具有抗氧化,抗炎和抗丧的特性.
- 众所周知,SEL可以抵消重金属生物毒性的不良影响.
研究的目的:
- 调查对诱导的心脏毒性的保护作用.
- 阐明ROS诱导的PARP-1/ADPR/TRPM2通路在CAD心脏毒性中的作用.
- 评估在减轻氧化应激和心脏炎症方面的潜力.
主要方法:
- 通过管给老鼠注射 (25毫克/公斤),一些小组还通过 (0.5毫克/公斤) 和2-氨基乙烯二二甲酸 (2-APB) (3毫克/公斤) 给老鼠注射.
- 进行了心脏组织的组织病理学检查.
- 生物化学标记物包括马隆迪甲 (MDA),反应性氧物种 (ROS),谷氨 (GSH) 和炎症性细胞因子 (TNF-α) 被量化.
- 分析了PARP-1和TRPM2的表达水平.
主要成果:
- 暴露导致了显著的心脏损伤,包括肌细胞亡和血管拥堵.
- 在CAD诱导的老鼠中,MDA,ROS,TOS,酶活性和TNF-α的增加,GSH,GSH-Px,SOD和TAS的降低.
- 补充剂改善了这些变化,减少了氧化应激标志物和炎症反应.
- 在暴露于CAD的老鼠中,SEL治疗显著降低了心脏PARP-1和TRPM2表达.
结论:
- 有效地防止引起的心脏毒性.
- 通过减少氧化应激和炎症,SEL可减轻心脏损伤.
- 保护机制涉及ROS/PARP-1/TRPM2信号通路的调制.
