由肥胖引起的MASLD通过肝 TRPV1 激活被素逆转
Padmamalini Baskaran1, Ryan Christensen2, Kimberley D Bruce3
1Department of Pharmaceutical Sciences, College of Pharmacy, Howard University College of Pharmacy, Washington, DC 20059, USA.
Current issues in molecular biology
|August 27, 2025
概括
通过激活肝脏中的TRPV1通道,食素 (CAP) 预防了与代谢功能失调相关的脂肪性肝病 (MASLD). 这种激活可改善胰岛素敏感性和脂肪酸代谢,为MASLD提供潜在的治疗策略.
科学领域:
- 肝病学
- 代谢疾病
- 药理学
背景情况:
- 代谢功能障碍相关的脂肪性肝病 (MASLD) 是一种与肥胖和2型糖尿病相关的渐进性肝病.
- 未经治疗的MASLD会导致严重的肝损伤,包括肝硬化和癌症.
研究的目的:
- 研究饮食素 (CAP) 在预防高脂肪饮食 (HFD) 引起的MASLD方面的潜力.
- 阐明CAP在肝脏中的作用机制.
主要方法:
- 在26周的时间里,C57BL/6小鼠接受了高脂肪饮食 (HFD),包括或不含素 (CAP).
- 评估了CAP对肝脏脂肪积累,炎症和线粒体功能的影响.
- 使用野生类型和TRPV1淘汰小鼠来评估TRPV1信号的作用.
主要成果:
- 饮食CAP可以预防HFD诱导的肝肥胖症,炎症和胰岛素抵抗.
- CAP激活了肝脏TRPV1,导致流量增加,AMPK激活,并增强了线粒体功能.
- 益效取决于TRPV1表达,因为TRPV1淘汰小鼠没有出现改善.
结论:
- 通过激活肝脏TRPV1, 食素有效地预防MASLD.
- TRPV1信号传导是治疗代谢障碍中MASLD的一个有希望的治疗点.


