血细胞对Macrobrachium rosenbergii中的十足色病毒1的亚种群特异性解反应
Fang Kang1, Bang Xiao1, Taolin Fan1
1School of Marine Sciences, Sun Yat-sen University, State Key Laboratory of Biocontrol /Southern Marine Science and Engineering Guangdong Laboratory (Zhuhai), Guangzhou, PR China; Guangdong Provincial Key Laboratory of Marine Resources and Coastal Engineering/ Guangdong Provincial Key Laboratory for Aquatic Economic Animals, School of Life Sciences, Sun Yat-sen University, Guangzhou, PR China.
Fish & shellfish immunology
|August 27, 2025
概括
十足色病毒1 (DIV1) 导致死亡. 这项研究揭示了的免疫细胞 (血细胞) 经历了亡,特别是细粒细胞,以对抗病毒,显示出免疫细胞的可塑性.
科学领域:
- 甲动物免疫学
- 水产养殖中的病毒病变
背景情况:
- 在养殖 (Macrobrachium rosenbergii) 中造成显著的死亡率.
- 血细胞对于的抗病毒防御至关重要,但它们对DIV1的分群特异性反应,特别是亡,尚不清楚.
研究的目的:
- 在DIV1感染时调查不同血细胞亚群的亡动态.
- 在病毒挑战期间阐明血细胞的免疫功能和血统可塑性.
主要方法:
- 整合流细胞计和单细胞RNA测序 (scRNA-seq) 来分析血细胞反应.
- 血细胞亚型的形态和细胞测量特征.
- 基因组变异分析和RNA速度分析以确定激活的途径和细胞分化轨迹.
主要成果:
- DIV1感染显著增加了血细胞的亡,主要是亚粒细胞 (素细胞和血细胞),在感染后24小时达到峰值.
- 细胞显示出与亡相关的途径的强烈激活,包括p53信号传递,DNA修复和活性氧物种 (ROS) 途径.
- RNA速度分析表明,半颗粒细胞 (SGC) 和血细胞分化为素细胞,这表明了补偿性免疫反应.
结论:
- 血细胞亚种群对DIV1表现出明显的亡反应,而细粒细胞在抗病毒防御中发挥着关键作用.
- 血细胞亚型之间的血统可塑性,特别是对素细胞的分化,是维持对病毒感染的免疫能力的关键机制.
- 这些发现为类抗病毒免疫提供了新的见解,并为水产养殖中疾病管理提供了潜在的目标.
