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Updated: Sep 10, 2025
05:14
A Doxorubicin-Induced Murine Model of Dilated Cardiomyopathy In Vivo
Published on: May 16, 2020
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甲蓝通过KEAP1/NRF2/GPX-4/Caspase3调节减轻多克索鲁比引起的心脏毒性
Shaimaa G Ibrahim1, Ahmed M Abu-Dief2,3, Amany M Gad4,5
1Department of Pharmacology and Toxicology, Faculty of Pharmacy, October 6 University, Giza 12585, Egypt.
International journal of molecular sciences
|August 28, 2025
概括
甲蓝 (MB) 通过增强抗氧化防御和减少氧化应激和亡来保护心脏. 这表明MB是一种有前途的辅助疗法,可以预防Dox心脏毒性.
科学领域:
- 心脏病学
- 药理学
- 毒理学
背景情况:
- doxorubicin (Dox) 是一种重要的化疗药物,但由于剂量依赖性心脏毒性,其使用受到限制.
- 这种心脏毒性表现为氧化应激,抗氧化能力降低和心肌细胞亡.
- 甲蓝 (MB) 正在研究其氧化还原调节和心脏保护性质.
研究的目的:
- 在大鼠模型中评估甲基蓝 (MB) 对多克索鲁比 (Dox) 诱导的心脏毒性的保护作用.
- 研究MB对氧化应激,细胞亡和心脏损伤标志物的影响.
主要方法:
- 40只雄性大鼠被分为四组:对照组,单独使用Dox和MB,以及Dox加MB.
- 在7天的时间内,多克索鲁比辛剂量为15 mg/ kg,而甲蓝剂量为4 mg/ kg/ 天.
- 评估的关键标志物包括素I,上腺素,KEAP1,NRF2,GPX-4,8-OHdG,p53和Caspase-3.
主要成果:
- Dox的使用显著增加了心脏损伤标志物 (troponin I,noradrenaline),氧化应激 (KEAP1,8-OHdG) 和亡 (p53,Caspase-3),同时降低了抗氧化剂标志物 (NRF2,GPX-4).
- 同时治疗MB显著降低了I型素和诺亚上腺素,恢复了KEAP1/NRF2/GPX-4通路,减少了氧化DNA损伤,减轻了亡.
- 组织病理学检查显示,在接受Dox治疗的老鼠中,MB保留了心肌结构并减少了炎症.
结论:
- 甲蓝显示出对Dox引起的心脏毒性的显著保护.
- 增强抗氧化防御,减少氧化DNA损伤,抑制细胞亡,并使神经激素失衡正常化.
- 作为一种辅助疗法,MB可减轻与环素相关的心脏毒性.
