来自外寄生虫 (Scleroderma guani) 的毒素IMP-L2 调节了Tenebrio molitor中的IIS/TOR通路
Wenxiu Wang1,2, Zhiquan Zhang1, Xuemin Ren1
1Key Laboratory of Forest Disaster Warning and Control of Yunnan Province, Southwest Forestry University, Kunming 650224, China.
Insects
|August 28, 2025
概括
寄生虫毒蛋白IMP-L2抑制宿主昆虫的胰岛素/类似胰岛素的生长因子信号传递 (IIS) 和TOR通路. 这种毒素可能会抑制宿主发育,
科学领域:
- 昆虫毒理学
- 分子昆虫学
- 寄生虫学
背景情况:
- 寄生虫毒素成分调节宿主生理和发育.
- 胰岛素/类似胰岛素的生长因子信号传递 (IIS) 和TOR通路调节昆虫的生长和发育.
- 寄生虫毒素影响宿主IIS/TOR信号的具体机制尚未完全理解.
研究的目的:
- 研究由毒素衍生的胰岛素结合蛋白IMP-L2在宿主昆虫*Tenebrio molitor*寄生后对IIS/TOR通路的调节中的作用.
- 阐明IMP-L2在寄生虫与宿主相互作用中的功能.
主要方法:
- 在T. molitor的各种发育阶段和寄生后的IIS/TOR通路基因表达分析.
- IMP-L2的生物信息和表达分析.
- 通过真核体表达产生重组IMP-L2.
- 通过重组IMP-L2进行IIS/TOR信号的抑制测试.
- 在S. guani*中*IMP-L2*的降低和对T. molitor*生存的影响的评估.
主要成果:
- IIS/TOR路径对于T. molitor的整个发育过程至关重要.
- *S. guani* 的寄生性主要抑制了T. molitor* 的TOR信号通路.
- IMP-L2在鸟的毒液装置中表达很高,并受到寄生因素的上调.
- 重组IMP- L2抑制了T. molitor中的TOR和IIS/ TOR信号通路.
- 在S. guani中*IMP-L2*的破坏导致寄生T. molitor*的加速死亡.
结论:
- 由毒素衍生的IMP-L2通过调节IIS/TOR信号通路来抑制宿主生长和发育.
- 在S. guani*操纵宿主生理能力方面,IMP-L2起着至关重要的作用.
- S. guani* IMP- L2 毒素与宿主 IIS/ TOR 途径之间的相互作用可能会显著影响宿主寿命.
