在小鼠中脑动脉阻塞模型中,德克斯梅托米丁通过Nrf2上调大脑衍生的神经缩因子

科学领域:

• 神经科学
• 药理学
• 脑卒中研究

背景情况:

• 中脑动脉封闭模型对于研究中风至关重要. 在缺血性脑损伤中,德克斯梅托米丁 (DEX) 具有神经保护作用.
• 核因素红色素2相关因子2 (Nrf2) 和来自大脑的神经营养因子 (BDNF) 涉及中风病理学,但它们在MCAO与DEX的相互作用尚未完全理解.

研究的目的:

• 在MCAO之后,研究DEX对Nrf2和BDNF表达的作用.
• 在MCAO的背景下探索DEX对亡标志物的影响 (Bax和Bcl-2).

主要方法:

• 小鼠接受了MCAO,然后再输血,并给予DEX.
• 用于量化BDNF蛋白质的水平.
• 对Nrf2,Bax和Bcl-2进行定量实时PCR分析的信使核糖核酸 (mRNA) 表达.

主要成果:

• 与MCAO组相比,DEX治疗显著增加了Nrf2mRNA水平.
• 在接受DEX治疗的组中,BDNF蛋白表达升高.
• 使用DEX导致BaxmRNA水平降低和Bcl-2mRNA水平增加.

结论:

• 在MCAO之后,DEX在皮层上调节了Nrf2的表达.
• 增加的Nrf2表达与增强的BDNF水平和改变的亡标志物有关,这表明DEX的神经保护机制.