化物保护人体外围血液单核细胞 (PBMC) 免受CdCl2细胞毒性影响
Anieli Golin1, Ana Barbosa Viana2, Valderi Luiz Dressler2
1Department of Biochemistry and Molecular Biology, Center for Natural and Exact Sciences, Federal University of Santa Maria, Santa Maria, RS, Brazil.
概括
(Se) 通过增强抗氧化防御和减少炎症来保护人体细胞免受 (Cd) 的毒性. 足够的Se水平对于减轻氧化应激和支持细胞健康至关重要,即使有潜在的病毒蛋白相互作用.
科学领域:
- 环境毒理学
- 细胞和分子生物学
- 免疫学
背景情况:
- (Cd) 是一种有毒的重金属,已知对细胞健康有有害影响.
- (Se) 是一种具有抗氧化和抗炎性能的微量元素.
- 人体细胞中Cd毒性与Se的保护机制之间的相互作用需要进一步阐明.
研究的目的:
- 研究 (Se) 在调节人体外周血液单核细胞 (PBMC) 中的细胞毒性.
- 在Cd暴露期间评估Se对促炎,抗炎和氧化还原生物标志物的影响.
- 检查 SARS-CoV-2 N-蛋白与 PBMC 中 Cd 的潜在协同作用.
主要方法:
- 用不同度的化 (Na2SeO3) 和化 (CdCl2) 处理人类PBMC.
- 测量包括总Se和Cd水平,细胞活力,细胞毒性,活性氧物种 (ROS) 生产和基因表达.
- 分析还考虑了SARS-CoV-2 N-蛋白的存在或不存在.
主要成果:
- 在PBMC中,二氧化 (Na2SeO3) 有效地对抗CdCl2诱导的毒性,减少细胞死亡并恢复细胞功能.
- 抗氧化蛋白mRNAs (例如GPX1,SELENOP) 和抗炎细胞因子mRNAs (IL-4,IL-10) 的高调.
- 无关SARS-CoV-2N蛋白的存在,CD暴露增加了炎症标志物,这些标志物被Na2SeO3减轻.
结论:
- 适当的水平对于保护人类PBMCs免受诱导的细胞毒性,氧化应激和炎症至关重要.
- 的保护作用包括增强抗氧化防御和促进抗炎反应.
- 这些发现突显了在细胞防御机制中的重要性,独立于SARS-CoV-2的N蛋白相互作用.
