在EAE,多发性硬化症小鼠模型中评估临床期间的骨变形性
G Pyka-Fościak1, J Śmiałek-Bartyzel2, B Wójcik1
1Department of Histology, Jagiellonian University Medical College, Kopernika 7, Krakow 31-034, Poland.
概括
多发性硬化 (MS) 和它的小鼠模型 (EAE) 导致. 这项研究揭示了骨肌肉结构和机制的显著,相位依赖的变化,EAE的运动缺陷恶化.
科学领域:
- 神经免疫学
- 骨肌肉生理学
- 生物物理
背景情况:
- 多发性硬化症 (MS) 和它的小鼠模型,实验性自身免疫脑炎 (EAE) 的特征是中枢神经系统的炎症和脱髓化.
- 包括和在内的神经缺陷已得到充分证实,但对骨肌肉的影响仍未得到充分研究.
研究的目的:
- 在EAE引起的的进展过程中研究骨肌肉的生物力学和结构变化.
- 将这些变化与疾病严重程度和关键肌肉蛋白的表达相关联.
主要方法:
- 原子力显微镜 (AFM) 用于肌肉可变性的纳米机械测量.
- 肌肉组织的组织学检查.
- 免疫光和西方斑点分析素和氨酸表达.
主要成果:
- 骨肌肉表现出双相纳米机械反应:在发病时增加性,在疾病高峰时降低性,并在慢性阶段增加性.
- 组织学显示肌纤维大小发生变化,细胞核处于中心位置,特别是晚期疾病时,原沉积增加.
- 观察到肌肉骨和细胞外基质的干扰,导致肌肉骨和细胞外基质的干扰.
结论:
- 由EAE引起的涉到骨肌肉的渐进生物机械和结构变化,导致运动残疾.
- 这些肌肉骨变化加剧了MS类疾病的整体影响.
- 针对肌肉完整性以及神经元修复可能为MS提供新的治疗途径.
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