通过通过HMGB1/RAGE通路抑制GSDMD介导的心肌细胞亡,非抗凝药的氨酸可缓解心肌缺血-再输血损伤
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概括
此摘要是机器生成的。非抗凝肝素 (NAH) 通过减少热和氧化应激来保护心脏损伤. 它针对HMGB1/RAGE通路,为心肌缺血-再输血损伤提供治疗潜力.
科学领域
- 心血管研究
- 分子生物学
- 细胞损伤机制
背景情况
- 心肌缺血再输血 (I/ R) 损伤是一个重要的临床问题,通常涉及热.
- 已知氨酸可减轻I/R损伤,但其非抗凝衍生物NAH在此方面仍未得到充分研究.
- 了解NAH在I/R损伤和烧死中的作用对于开发新的治疗策略至关重要.
研究的目的
- 研究非抗凝血肝素 (NAH) 对心肌I/R损伤的保护机制.
- 阐明NAH在调节热和氧化应激途径中的作用.
- 探索NAH,HMGB1和RAGE途径在心肌损伤中的潜在相互作用.
主要方法
- 在体外:使用NAH,GSDMD,caspase11,H2O2,NAC和rHMGB1治疗的H9C2心肌细胞的低氧/低氧化 (H/R) 模型.
- 使用分子对接和DARTS来评估NAH与HMGB1的结合.
- 在体内:在C57BL/6J小鼠中进行心肌输入/输出手术,随后进行NAH和rHMGB1治疗.
主要成果
- 在心肌细胞中,NAH显著抑制了H/ R诱导的热,通过减少caspase11/ GSDMD激活和减少炎症性细胞因子释放来证明这一点.
- 它具有类似于NAC的抗氧化特性,可减轻H/R和H2O2引起的氧化应激.
- 在体外和体内,NAH与HMGB1结合,阻断HMGB1/ RAGE相互作用,并逆转HMGB1诱导的氧化应激和氧化应激,减少心肌梗塞,损伤和纤维化.
结论
- 通过HMGB1/ RAGE信号通路抑制GSDMD介导的热,非抗凝肝素 (NAH) 提供了对心肌I/ R损伤的保护.
- 它具有强大的抗炎和抗氧化作用,使其成为心肌I/R损伤的有希望的治疗候选药物.
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