通过电治疗缓解炎症性疼痛的NLRP3炎症酶的止痛作用:动物研究的系统综述和元分析
Ruisi Su1, Zhefeng Wang1, Guodong Zhang2
1The First Clinical Medical College of Zhejiang Chinese Medical University, Hangzhou, 310053, People's Republic of China.
Journal of pain research
|September 3, 2025
概括
通过降低促炎细胞因子和抑制NLRP3炎症酶途径,电针有效减少炎症性疼痛. 这种镇痛效应可以替代传统的止痛药.
科学领域:
- 免疫学
- 神经科学
- 疼痛研究
背景情况:
- 炎症性疼痛与组织损伤和促炎媒介有关.
- NLRP3炎症酶是先天免疫反应中的关键受体,在炎症性疼痛中起着中心作用.
- 电是一种具有已知的抗炎作用的临床止痛方法,但其在炎症性疼痛中对NLRP3炎症酶的特定机制需要阐明.
研究的目的:
- 评估电对炎症性疼痛的镇痛作用.
- 研究EA对炎症细胞因子和NLRP3相关信号通路的影响.
- 在炎症性疼痛模型中阐明EA镇痛作用的潜在机制.
主要方法:
- 在PubMed,EMBASE,Cochrane和科学网络上进行了系统的文献搜索.
- 包括的研究使用修改后的10项检查清单进行了质量评估.
- 使用RevMan软件进行了元分析来合成数据.
主要成果:
- 电针治疗显著增加了热疼痛值 ([-2. 74 (95% CI - 3. 50~ - 1.98) ]) 和机械疼痛值 ([-2. 89 (95% CI - 3. 59~ - 2. 20) ]).
- EA降低了促炎细胞因子 (IL-1β,IL-18,IL-6,IL-12,IL-17,TNF-α,PGE2) 的水平,并增加了抗炎细胞因子IL-10.
- 发现EA通过ROS和P2X7R调节NLRP3信号通路,从而降低NLRP3炎症体表达,特别是在CFA诱导的炎症性疼痛模型中.
结论:
- 电在炎症性疼痛中表现出显著的止痛作用.
- 通过调节炎症细胞因子和抑制NLRP3信号通路,EA可以缓解炎症性疼痛.
- 这些发现表明EA是减少对止痛药物的依赖的潜在治疗策略.
