恩弗利克西马布可以缓解菌素引起的毒性:生物化学,分子和组织病理学见解
Mehmet Ekici1, Şeyma Taştemur2, Hacer Baş-Ekici3
1Department of Veterinary Physiology, Faculty of Veterinary Medicine, Sivas Cumhuriyet University, 58140, Sivas, Türkiye.
抗菌素 (VCM) 引起的损伤. INF治疗逆转了VCM对氧化应激,细胞亡和基因表达的有害影响,为VCM毒性提供了潜在的新疗法.
科学领域:
- 药理学和毒理学
- 肝脏病学
- 分子生物学
背景情况:
- 菌素 (VCM) 是一种关键的抗生素,但由于毒性,其使用受到限制.
- 了解VCM诱导的损伤机制对于制定保护策略至关重要.
- 一种抗TNF-alpha药物Infliximab (INF) 在各种炎症状况中表现出潜力.
研究的目的:
- 在大鼠模型中研究因富力西玛 (INF) 对菌素 (VCM) 诱导的毒性的保护作用.
- 阐明INF的保护作用背后的分子机制,重点是氧化应激,亡和自.
主要方法:
- 建立了VCM诱导的毒性模型.
- 小鼠接受了VCM,INF或两者的组合治疗.
- 分析了生物化学标记物 (BUN,肌素,氧化应激标记物),基因表达 (qRT-PCR) 和组织病理学.
主要成果:
- VCM显著增加了损伤标志物 (BUN,肌素,MDA) 和降低了抗氧化剂 (SOD,GSH).
- INF治疗显著改善了这些生化变化,改善了组织病理.
- INF调节了参与亡,自和应激反应的基因表达,抵消了VCM诱导的变化.
结论:
- 恩弗利克西马布显示出显著的脏保护作用,防止万科米辛诱导的脏毒性.
- 通过减轻氧化应激,调节细胞灭绝和影响自途径.
- 在预防或治疗菌素引起的损伤方面,Infliximab 是一个有前途的治疗候选药物.
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