T-2毒素利用肠道衍生型葡萄球菌破坏肝脏巨细胞平衡
Yuanyuan Zhu1, Liu Xu1, Fangrui Guo1
1Hunan Engineering Research Center of Livestock and Poultry Health Care, College of Veterinary Medicine, Hunan Agricultural University, Changsha, 410128, China.
Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany)
|September 6, 2025
概括
暴露于T-2毒素会促进肠道中的Staphylococcus saprophyticus的生长,导致肝脏受损. 而不是抗生素可以恢复肝脏的免疫平衡.
科学领域:
- 免疫学
- 毒理学
- 微生物学
背景情况:
- 食品和料中普遍存在的T-2毒素对健康构成风险.
- 葡萄球菌 (S. saprophyticus) 是一种具有未知的致病机制的机会性病原体.
- 菌类毒素,机会性病原体和宿主免疫之间的相互作用尚不清楚.
研究的目的:
- 为了研究T-2毒素对肠道S. saprophyticus的影响.
- 阐明T-2毒素诱导的S. saprophyticus对肝脏免疫的影响机制.
- 确定缓解T-2毒素引起的肝损伤的潜在治疗策略.
主要方法:
- 使用小猪和小鼠模型暴露于T-2毒素的亚细胞毒剂量.
- 分析了肝脏中的细菌增殖,转移和宿主免疫反应.
- 研究了包括NOD2,LC3和CCL2在库普弗细胞和肝脏巨细胞中的信号通路.
- 在调节肠道微生物群和肝脏免疫力方面评估了氧糖和抗菌剂的有效性.
主要成果:
- T-2毒素促进了肠道S. saprophyticus的增殖和转移到肝脏.
- 转位的S. saprophyticus激活了Kupffer细胞中的NOD2介导通路,诱导了自和单细胞招募.
- 肝脏巨细胞经历了M1极化,表明炎症状态.
- 与抗菌药物不同的是,西洛寡糖有效地恢复了肝脏巨的平衡.
结论:
- 在T-2毒素引起的肝脏免疫功能障碍中,S. saprophyticus发挥着关键作用.
- 这项研究揭示了真菌毒素,机会性病原体和免疫均质之间的新奇相互作用.
- 针对肠道微生物群的益生菌,如氧糖,可能是治疗方法.
