协同的甲蓝驱动的FAPI吸收机制促进了在高血压心脏病中检测心肌纤维化

科学领域:

• 核医学是一种核医学.
• 心血管成像 - 心血管成像
• 放射性药物开发的发展.

背景情况:

• 心肌纤维化是高血压心脏病 (HHD) 的关键特征,但其临床诊断具有挑战性.
• 纤维细胞激活蛋白 (FAP) 是纤维状况的潜在成像标.

研究的目的:

• 评价F-NOTA-FAPI-MB,一个针对FAP的标志物,用于检测HHD的老鼠模型中的心肌纤维化.
• 为了比较其诊断性能与其他FAP追踪器 ([¹⁸F]F-FAPI-42,[¹⁸F]F-NOTA-FAP2286) 和[¹⁸F]F-FDG.
• 评估其用于双模式 (PET/光) 成像的潜力.

主要方法:

• 在Sprague-Dawley大鼠中使用异二醇诱导高血压心脏病 (HHD).
• 在静脉注射[¹⁸F-NOTA-FAPI-MB,[¹⁸F]F-FDG,[¹⁸F]F-FAPI-42和[¹⁸F]F-NOTA-FAP2286.之后进行了PET/CT成像.
• 在切除的心脏组织上进行了ex vivo光成像.
• 进行了阻断实验,以评估标记物特异性.

主要成果:

• 所有三个针对FAP的探针都在HHD心脏中局部化了纤维活动.
• [¹⁸F]F-NOTA-FAPI-MB显示了瘤与背景比率 (TBR) 的最高增加和保留.
• [¹⁸F]F-FDG成像没有检测到HD心脏中的显著代谢变化.
• 活体成像证实了NOTA-FAPI-MB的积累.

结论:

• [¹⁸F]F-NOTA-FAPI-MB证明了作为高血压心脏病 (HHD) 双模态成像剂的潜力.
• 它通过MB协同作用的基于机制的准增强了心肌积累.
• [¹⁸F]F-FDG对于检测与HHD相关的心脏异常是无效的.