克洛托通过ROS/NLRP3/pyroptosis路径减轻D-银糖诱导的心脏衰老
Sui-Sui Wang1, Xu Zhang2, Ze-Zhi Ke3
1Department of Cardiology, First School of Clinical Medicine, The First Affiliated Hospital of Guangdong Pharmaceutical University, 19 Nonglinxia Road, Yuexiu District, Guangzhou 510080, PR China; Department of Nuclear Medicine, The Affiliated Guangdong Second Provincial General Hospital of Jinan University, No.466 Road Xingang, Guangzhou, Guangdong 510317, PR China.
Journal of molecular and cellular cardiology
|September 10, 2025
概括
克洛托蛋白通过调节ROS/NLRP3/pyroptosis通路来保护D-银糖引起的心脏衰老. 这项研究揭示了Klothoho.
科学领域:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 衰老研究研究 衰老研究
- 疾病的分子机制.
背景情况:
- NLRP3炎症酶与心脏衰老有关.
- 克洛托是一种抗衰老蛋白,提供心脏保护.
- D-银糖 (D-gal) 诱导心脏衰老的表型.
研究的目的:
- 为了研究Klotho对D-gal诱导的心脏衰老的保护作用.
- 阐明涉及ROS/NLRP3/pyroptosis通路的潜在分子机制.
主要方法:
- 用D-gal.治疗小鼠和H9C2心肌细胞.
- 评估了心脏衰老标志物,氧化应激,炎症和热.
- 心声学和组织病理学评估了心脏功能和结构.
主要成果:
- 克洛托治疗和NLRP3淘汰减少了D-gal诱导的心脏衰老标志物,炎症,氧化应激和热.
- 克洛托改善了心脏功能和减弱了心脏重塑.
- 这些效应被Nigericin逆转,证实了途径的参与.
结论:
- 克洛托有效地延缓D-银糖诱导的心脏衰老.
- 保护机制涉及到反应性氧物种 (ROS) /NLRP3 / pyroptosis通路的调节.
- 克洛托代表了对心脏衰老的潜在治疗点.
