由牙周炎引起的Stat3介导的Th17致病性,通过促进微质M1极化,有助于认知障碍
Yining Zhou1,2,3,4,5, Xinyi Xie1,2,3,4,5,6, Huiwen Chen1,2,3,4,5
1Department of Periodontology, Shanghai Ninth People's Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, China.
Frontiers in immunology
|September 11, 2025
概括
牙周炎通过促进T助手17 (Th17) 细胞反应而加剧认知障碍. 阻断信号传感器和转录3 (Stat3) 激活器在Th17细胞中减轻神经炎症并防止认知衰退.
科学领域:
- 神经免疫学 神经免疫学
- 口腔健康 口腔健康
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 牙周炎与认知障碍有关,可能是通过免疫失调.
- 辅助性T17 (Th17) 细胞及其相关的细胞因子在这两种疾病中都起作用.
- 信号传感器和转录3的激活器 (Stat3) 对Th17细胞的致病性至关重要.
研究的目的:
- 调查Stat3介导的Th17病原性在牙周炎和认知障碍之间的联系中的作用.
- 探索Stat3作为口至脑轴的潜在治疗点.
主要方法:
- 在人类的牙裂液 (GCF) 中测量了Th17细胞因子.
- 使用 Porphyromonas gingivalis LPS. 开发了一个牙周炎小鼠模型.
- 使用了Stat3条件淘汰 (cKO) 的小鼠和野生类型 (WT) 的 littermates.
- 评估认知功能,神经炎症和Th17反应.
- 在微质细胞和T细胞进行了体外共同培养实验.
主要成果:
- 在认知障碍的参与者中增加了Th17细胞因子.
- 牙周炎在WT小鼠中诱导了膜骨损失和认知缺陷.
- 在Th17细胞 (cKO小鼠) 中的Stat3删除缓解了牙周炎引起的认知障碍和神经炎症.
- 在体外,Stat3缺乏的Th17细胞减少了微质M1极化和MAPK/ERK通路激活.
结论:
- 状态3介导的Th17致病性是牙周炎和认知障碍之间的关键联系.
- 向Th17细胞中的Stat3可能为牙周炎相关的神经炎症提供治疗策略.
