奇托寡糖通过通过mTOR信号通路调节微质免疫代谢重编程来减轻神经炎症
Hongli Chen1, Mingyang Cai1, Yue He1
1Beijing Key Laboratory of Bioactive Substances and Functional Food, College of Biochemical Engineering, Beijing Union University, Beijing 100023, China.
Journal of agricultural and food chemistry
|September 12, 2025
概括
素寡糖化物 (COS) 通过调节mTOR途径来正常化微质免疫代谢,改善认知功能并减少神经炎症模型中的神经元损伤.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 代谢过程中的代谢.
背景情况:
- 中枢神经系统的免疫细胞微细胞在神经炎症期间经历代谢变化.
- 素寡糖 (COS) 具有抗炎性质,但其对微质代谢的影响尚不清楚.
研究的目的:
- 研究COS对脂聚糖 (LPS) 诱导的微质免疫代谢重编程的影响.
- 阐明拉巴胺素 (mTOR) 途径机械性标在COS作用中的作用.
主要方法:
- 利用脂多糖 (LPS) 诱导微质中的神经炎症.
- 给药了奇托寡糖化物 (COS),并分析了其对微质代谢和mTOR信号传递的影响.
- 在用COS治疗的LPS挑战小鼠中评估认知功能和神经元损伤.
主要成果:
- 通过mTOR途径,LPS诱导了微质免疫代谢变化.
- COS调节mTOR信号,增强氧化化 (OXPHOS) 和ATP的产生.
- COS抑制了糖解和酸通路 (PPP) 的激活,促进了M2极化.
- 在体内,COS改善了小鼠的认知和空间记忆,并减少了神经元损伤.
结论:
- 通过mTOR信号,COS使微质免疫代谢重编程正常化.
- COS可以增强免疫平衡和认知表现.
- COS是神经炎症相关疾病的潜在治疗剂.
