抑制果糖运输体GLUT5可以促进小鼠mLTC-1 leydig细胞系中的丸激素的产生
Aikaterini Kallianioti1, Guillaume Bourdon1, Claire Chevaleyre1
1CNRS, IFCE, INRAE, University of Tours, PR China, 37380, Nouzilly, France.
Molecular and cellular endocrinology
|September 14, 2025
概括
在小鼠莱迪格细胞中抑制果糖载体GLUT5减少了细胞增殖和改变了新陈代谢,但增强了雄激素的产生. 这表明,较低的果糖摄入量可能会通过影响荷尔蒙水平,导致男性不孕症.
科学领域:
- 生殖生物学 生殖生物学
- 内分泌学 在内分泌学.
- 代谢障碍 代谢障碍 代谢障碍
背景情况:
- 全球糖分摄入量的增加与男性不孕症的增加有关.
- 精液中的果糖对精子运动至关重要,但其在丸功能中的作用尚不清楚.
- GLUT5是主要的果糖运输体,在像莱迪格细胞这样的丸细胞中表达.
研究的目的:
- 研究GLUT5在小鼠雷迪格细胞 (mLTC-1) 中的特定作用.
- 了解GLUT5抑制如何影响莱迪格细胞功能,新陈代谢和类固醇生成.
主要方法:
- 在mLTC-1细胞中抑制GLUT5,使用MSNBA.
- 多组学方法包括脂组学,代谢学和转录学 (BRB-seq).
- 对细胞增殖,孕和雄激素生产的分析.
主要成果:
- GLUT5抑制降低了细胞内果糖,限制了细胞增殖,增加了孕激素和雄激素 () 的产生.
- 改变脂质代谢 (降低胆固醇,转移PUFA/MUFA比率) 和扰乱糖解.
- 观察到雄激素敏感基因的上调和胰岛素通路基因的下调.
结论:
- GLUT5促进莱迪格细胞的果糖吸收,影响其增殖和新陈代谢.
- 抑制GLUT5增强了雄激素的产生,这可能解释了男性不孕症与高果糖饮食的联系.
- 研究结果表明,莱迪格细胞中减少的果糖通过改变的雄激素水平影响精子生成的机制.
