鉴定调节肠道感官神经元的细菌信号,以影响C的行为. 伊莱根斯 (elegans) 是一个词

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 微生物学 微生物学
• 动物行为 动物行为

背景情况:

• 肠道微生物群影响宿主健康,神经元越来越被认为是感知细菌信号的.
• 肠道神经元对细菌识别的特定分子机制在很大程度上是未知的.
• 在C. elegans中,NSM神经元感知细菌食物以调节食行为,但激活信号未被识别.

研究的目的:

• 为了识别营养细菌激活肠道感官神经元NSM的分子信号.
• 阐明参与感知这些细菌信号的宿主细胞机制.
• 为了研究可能干扰宿主-病原体识别的病原体的细菌信号.

主要方法:

• 使用生物化学方法,从营养细菌中对细菌大分子进行系统的探测.
• 气色谱-质谱 (GC-MS) 用于细菌成分的识别.
• 在 *C. elegans* 进行行为测试,以评估食速度和对细菌信号的反应.

主要成果:

• 来自格拉姆阳性和格拉姆阴性细菌的细菌多糖化物激活NSM神经元.
• 来自格拉姆阳性细菌的糖被确定为一种特定的NSM激活剂.
• 对于NSM对多糖的反应,需要酸感应离子通道DEL-3和DEL-7.
• 细菌的多糖增强了养,减少了运动,与NSM激活一致.
• 来自*Serratia marcescens*的代谢物Prodigiosin通过营养信号抑制NSM的激活.

结论:

• 细菌的多糖和糖是关键的分子信号中介神经元识别营养细菌.
• 该NSM神经元利用DEL-3和DEL-7离子通道来感知细菌多糖.
• 病原性细菌可以产生像prodigiosin这样的代谢物来破坏宿主-微生物识别.
• 这项研究揭示了肠道细菌直接神经元感应和病原体对抗识别的分子基础.