产前PM2.5 暴露通过Nrf2/NLRP3路径诱导后代高血压
Xinyuan Zhang1, Boping Yang2,3, Mengyuan Li4
1Department of Clinical Laboratory (X.Z.), Chongqing Health Center for Women and Children (Women and Children's Hospital of Chongqing Medical University), China. NHC Key Laboratory of Birth Defects and Reproductive Health, Chongqing, China.
产前暴露于细颗粒物会激活Nrf2/NLRP3通路,导致炎症和氧化应激,导致成年后代的高血压.
科学领域:
- 环境健康 环境健康
- 心血管科学 心血管科学
- 神经科学是一个神经科学.
背景情况:
- 负面的怀孕因素会增加后代高血压的风险.
- 交感神经系统 (SNS) 的激活与高血压的发展有关.
研究的目的:
- 调查SNS激活在产前细颗粒物 (PM2.5) 暴露引起的高血压中的作用.
- 阐明涉及微质,氧化应激以及后代的副腹腔核 (PVN) 中的Nrf2/NLRP3通路的机制.
主要方法:
- 通过产前PM2.5暴露建立了后代高血压的小鼠模型.
- 评估了交感神经元活动,炎症和氧化应激标志物.
- 利用药物学 (克隆) 和手术 (脏脱皮) 干预来调节神经系统活动.
- 在PVN中分析了Nrf2/NLRP3信号通路.
主要成果:
- 产前的PM2.5暴露导致了成年后代的神经元过活和神经神经系统活动的增加.
- 中枢神经系统抑制和脏缩逆转了PM2.5引起的高血压.
- 在PVN中过度活化的氧化应激和微质介导的炎症被确定为SNS过度活性的关键驱动因素.
- 证实Nrf2/NLRP3通路对PVN中的氧化应激和炎症至关重要.
结论:
- 产前暴露于PM2.5会通过Nrf2/NLRP3通路在PVN中触发炎症和氧化应激.
- 这导致交感过度激活,导致成人后代的高血压和左心室缩.
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