电刺激诱导的肌肉损伤改变了海马BDNF信号传递

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 运动生理学 运动生理学
• 肌肉生物学 肌肉生物学

背景情况:

• 电刺激 (ES) 被探索为增强神经可塑性的运动的替代方案.
• 纤维素第3类域含有蛋白5 (FNDC5) /伊丽素通路的纤维素第3类域含有蛋白5 (FNDC5) /伊丽素通路是肌肉-大脑通信的潜在调解者.
• 大脑衍生神经营养因子 (BDNF) 对神经可塑性和突触功能至关重要.

研究的目的:

• 研究ES是否模仿运动,通过FNDC5/Irisin通路促进BDNF依赖的神经可塑性.
• 评估ES对肌肉-大脑通信和海马体功能的影响.
• 为了确定ES诱导的肌肉损伤对神经可塑性的影响.

主要方法:

• 雄性Wistar大鼠每天通过皮肤对腰部神经根部进行ES治疗,持续7天.
• 在后肢引发肌肉收缩.
• 对血液和组织样本进行了生物化学,组织学和分子分析.

主要成果:

• ES破坏了海马的BDNF信号传递,并减少了突触蛋白质的表达.
• 埃斯造成显著的肌肉损伤,并激活肌肉卫星细胞 (MuSCs).
• 肌肉中FNDC5表达的增加与MuSC激活相关,而不是幽默信号,并且与海马体的炎症状态和压力指标有关.

结论:

• 损伤肌肉中的FNDC5上调反映了局部修复,而不是有益的肌肉-大脑对话.
• 造成肌肉损伤的ES协议通过不适应的肌肉-大脑相互作用对BDNF依赖的可塑性产生负面影响.
• 优化ES至关重要,以最大限度地减少肌肉损伤,并防止对神经可塑性的不良影响,特别是在脆弱人群中.