在小鼠心肌梗塞后,ASIC3变异的遗传删除改变了左心室重塑和自主功能

科学领域:

• 心脏病学 心脏病学
• 神经科学是一个神经科学.
• 身体生理学 身体生理学

背景情况:

• 慢性神经激素过度激活驱动心肌梗塞 (MI) 后不良心脏重塑.
• 心脏 afferent神经元和酸感应离子通道 (ASICs) 涉及到感应心肌酸性和信号传递.
• ASICs在心脏附属物中表达很高,可能会在心脏中风后调解神经激素反应.

研究的目的:

• 研究ASIC3在心脏中风后心脏重塑中的作用.
• 为了确定ASIC3的遗传删除是否减轻不良的心脏重塑和神经激素过度激活.
• 探索ASIC3删除对自主神经系统功能和脑震荡后巴罗反射灵敏度的影响.

主要方法:

• 心肌梗塞 (MI) 在野生型 (WT) 和ASIC3淘汰赛 (ASIC3-/-) 小鼠中被诱导.
• 用连续回声心脏成像来评估心脏重塑.
• 通过测量交感神经活动,心率和血压变化以及巴罗受体反射灵敏度来评估自主功能.

主要成果:

• 与WT小鼠相比,ASIC3-/-小鼠表现出左心室 (LV) 扩张的减少,LV质量的增加和后MI中风体积的改善.
• 在ASIC3-/-小鼠中,巴罗受体-交感神经活动 (RSNA) 反射敏感性受损,静脉血压变化 (sBPV) 升高.
• sBPV与ASIC3-/-小鼠的LV质量变化相关,这表明自主功能障碍和重塑之间存在联系.

结论:

• 在心脏病发作之后,ASIC3在心脏重塑中发挥着重要作用.
• 缺失ASIC3会影响巴罗反射灵敏度和血压变化,影响心脏中风后心脏重塑.
• 抑制ASIC3是一种潜在的治疗策略,用于心脏病发作后的心脏衰竭.