一项关于因微波辐射诱导的iPSC-CMs中NF-κB介导的自主炎症反应的时间研究
Chenjing Zhang1, Weilin Deng1, Yingxin Wang1
1Beijing Institute of Radiation Medicine, Beijing 100850, China.
Ecotoxicology and environmental safety
|September 18, 2025
概括
微波辐射通过破坏细胞结构和功能来损害人类诱导的多能干细胞衍生的心肌细胞 (iPSC-CMs). 时间性炎症反应是由IL-6和CXCL11等因素驱动的,代表了一种新的损伤机制.
科学领域:
- 生物医学工程 生物医学工程
- 细胞生物学 细胞生物学
- 毒理学 毒理学 毒理学
背景情况:
- 人类诱导的多能干细胞衍生的心肌细胞 (iPSC-CMs) 对于研究心脏功能和疾病至关重要.
- 了解像微波辐射这样的环境因素对iPSC-CMs的影响对于公共健康和安全至关重要.
研究的目的:
- 研究微波暴露引起的iPSC-CM损伤的机制.
- 识别炎症因子的变化及其与电生理学障碍的关联.
- 阐明动态传感网络在微波引起的心脏损伤中的作用.
主要方法:
- 将iPSC-CM暴露在S波段微波 (60W/kg) 中30分钟.
- 使用流细胞计,传输电子显微镜,奥林克蛋白质学和免疫光学评估iPSC-CM活性,超结构,过渡物和炎症因子表达.
- 辐射后1,3,6小时损伤效应和机制的分析.
主要成果:
- 微波辐射显著降低了iPSC-CM活动,并损坏了线粒体超结构.
- 观察到异常的Ca2+处理,改变的短暂幅度,以及行动潜能再极化受损.
- 动态炎症因子变化包括IL-6驱动的急性反应,通过IL-8激活NF-κB通路,并通过VEGFA反弹进行CXCL11主导的修复.
结论:
- 微波辐射会导致iPSC-CMs的结构和功能损坏.
- 时间调节的炎症因素,涉及IL-6,IL-8,CXCL11,和VEGFA,代表了微波诱导心脏损伤的新机制.
- 经典NF-κB通路的激活有助于微波暴露后的炎症失衡.
