介素-10限制了慢性亚临床等离子体感染中免疫介导的病理
Leandro de Souza Silva1, Brian G Monks1, Catherine S Forconi1
1Division of Infectious Diseases and Immunology, Department of Medicine, University of Massachusetts Chan Medical School, Worcester, Massachusetts, United States of America.
PLoS neglected tropical diseases
|September 19, 2025
概括
来自CD4+T细胞的互白素-10 (IL-10) 在慢性亚临床菌感染期间预防严重炎症. 在小鼠中阻断IL-10信号导致致命的炎症反应,突出IL-10信号.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 传染性疾病 传染性疾病
- 寄生虫学的寄生虫学
背景情况:
- 亚临床的Plasmodium感染在高感染性地区很常见.
- 在急性和慢性等等级性感染中都会出现高水平的干白素-10 (IL-10).
- 在慢性亚临床疟疾中持续IL-10的功能尚不清楚.
研究的目的:
- 研究IL-10在长期亚临床Plasmodium chabaudi chabaudi-AS (Pc) 感染中的作用.
- 在慢性感染期间确定IL-10的来源.
- 了解IL-10在缺少幽默免疫的情况下如何影响疾病病理学.
主要方法:
- 在长期的亚临床感染研究中使用了感染菌 chabaudi chabaudi-AS (Pc) 的μMT-/-小鼠 (缺乏幽默免疫).
- 服用抗IL-10受体 (IL-10R) 或抗CD4抗体,以评估IL-10信号阻断和CD4+T细胞枯竭的影响.
- 监测寄生素,促炎性细胞因子水平 (TNFα,IFNγ) 和宿主存活率.
主要成果:
- 慢性感染的μMT-/-小鼠保持低水平的寄生病,没有明显的疾病,表现出来自CD4+T细胞的IL-10升高,TNFα和IFNγ略微增加.
- 用抗IL-10R阻断IL-10信号传递暂时减少了寄生病,但导致严重的炎症和死亡.
- CD4+ T 细胞的枯竭模仿了IL-10 阻断的影响,导致IL-10 减少,体重迅速减轻和死亡.
结论:
- 由CD4+T细胞产生的IL-10在μMT-/-小鼠的慢性亚临床Plasmodium感染期间限制免疫媒介病理方面发挥着关键的保护作用.
- 持续的IL-10生产是防止血液阶段寄生虫过度炎症反应的关键机制,从而维持宿主生存.
- 在慢性疟疾中准IL-10信号可能会加剧病理,强调这种细胞因子在宿主防御和疾病调节中的复杂作用.


