对单细胞和微阵列数据的综合分析揭示了性结肠炎中SPI1-中心的巨细胞调控特征
Yeqing Yu1, Chengwei Yu1, Shanshan Dai1
1Affiliated Hospital of Nanjing University of Chinese Medicine, Nanjing, China.
Frontiers in genetics
|September 22, 2025
概括
SPI1是性结肠炎 (UC) 中的一个关键转录因子,它调节了巨细胞的两极分化. 沉默SPI1抑制M1巨细胞的两极分化,为UC的病原发生提供了新的见解.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 胃肠病学 胃肠病学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 性结肠炎 (UC) 涉及持续的结肠炎症和.
- 巨细胞通过不同的极化状态在调节肠道炎症方面发挥着至关重要的作用.
- 转录因子SPI1通过控制巨细胞活动,与UC的启动和进展有关.
研究的目的:
- 为了研究SPI1在UC中巨细胞极化中的作用.
- 在UC相关的巨细胞中识别SPI1的下游标.
- 探索SPI1及其目标作为UC的潜在生物标志物.
主要方法:
- 单细胞RNA测序 (scRNA-seq) 分析了UC患者的巨细胞转录组.
- 基因调节网络 (GRN) 分析发现SPI1是关键的调节器.
- 权重基因共同表达网络分析 (WGCNA),差异表达分析和机器学习算法确定了SPI1目标.
- 试验室M1极化巨细胞模型被用于通过siRNA沉默,西部斑点,流细胞计和ELISA来评估SPI1功能.
主要成果:
- GRN分析表明,SPI1调节了UC中的巨细胞激活.
- 确定的主要下游SPI1目标包括IRAK3,IL1RN,CD55和PEA15.
- 在M1极化巨细胞中,SPI1表达升高.
- SPI1沉默抑制了M1巨细胞的两极分化.
结论:
- SPI1是UC驱动的巨细胞极化中的潜在关键转录因子.
- SPI1可能通过IRAK3,IL1RN,CD55和PEA15产生调节效应.
- 这些发现为UC病变发生提供了新的分子洞察力.


