细胞通信网络因子5对正常β细胞生长和由饮食诱导的肥胖引起的胰岛素抵抗的内生表达
Viktoria Xega1,2, Martina Hong Yang1,2, Noah Lopez3,4
1MeDiC program, The Research Institute of McGill University Health Centre, McGill University, Montreal, Quebec, Canada.
细胞通信网络因子5 (CCN5) 对胰腺β细胞生长至关重要. 虽然在正常饮食中不会影响体重或葡萄糖,但CCN5缺乏会改善高脂肪饮食的雄性小鼠的代谢健康.
科学领域:
- 代谢调节 代谢调节 代谢调节
- 内分泌学 在内分泌学.
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 细胞通信网络因子5 (CCN5;WISP2) 是一种母细胞蛋白质,在新陈代谢调节中起作用.
- 之前的研究表明,CCN5促进胰腺β细胞的增殖和存活,为代谢提供了优势.
- 最近的一份报告将系统性CCN5缺乏与增加脂肪,血糖和胰岛素抵抗有关,特别是在高脂肪饮食 (HFD) 条件下.
研究的目的:
- 在体内研究内源性CCN5的代谢作用.
- 重新评估CCN5缺乏在正常和HFD条件下对代谢参数的影响.
- 阐明CCN5对新陈代谢和β细胞功能的性别特异性影响.
主要方法:
- 使用的CCN5淘汰赛小鼠被食标准食或60%高脂肪饮食 (HFD).
- 评估的体重,瘦肉/脂肪量,血糖,胰岛素水平,胰岛素敏感性和耐葡萄糖.
- 评估β细胞质量和功能,包括肥胖引起的补偿.
主要成果:
- CCN5淘汰赛小鼠在食中保持正常的体重,脂肪,血糖和胰岛素敏感性,这挑战了之前的发现.
- CCN5基因表达对正常β细胞扩张至关重要.
- 在HFD下,CCN5淘汰赛小鼠表现出与野生型小鼠相似的体重增加和血糖;雄性淘汰赛小鼠表现出改善的葡萄糖耐受性和胰岛素敏感性.
- 缺乏CCN5并没有影响肥胖引起的β细胞补偿.
结论:
- CCN5作为一个依赖于环境的代谢调节剂,其影响受饮食和性别的影响.
- 在饮食引起的肥胖症中,内源性CCN5表达对雄性小鼠的葡萄糖耐受性和胰岛素敏感性产生负面影响.
- CCN5的全身效应及其对β细胞的特定影响相互作用,塑造代谢结果.
更多相关视频
12:32High-resolution Respirometry to Measure Mitochondrial Function of Intact Beta Cells in the Presence of Natural Compounds
Published on: January 23, 2018
08:32Studying the Hypothalamic Insulin Signal to Peripheral Glucose Intolerance with a Continuous Drug Infusion System into the Mouse Brain
Published on: January 4, 2018
相关概念视频
Cell Specific Gene Expression
Glucose Homeostasis: Pancreatic Islets and Insulin Secretion
Insulin and C-peptide are...
Insulin: The Receptor and Signaling Pathways
Insulin Secretory Vesicles
Hormones Regulating Blood Glucose
In addition to accelerating glucose uptake and utilization, insulin has...
TGF - β Signaling Pathway
