乙酸通过cGAS/STING/NF-κB通路诱导HaCaT细胞,人体外置细胞和老鼠的皮肤衰老

科学领域:

• 环境毒理学环境毒理学
• 皮肤病学 皮肤病学
• 分子生物学分子生物学

背景情况:

• 酸 (MCA,DCA,TCA) 是常见的消毒副产品,在游泳池中度很高.
• 它们的存在引起了人们对皮肤健康有害影响的担忧,但人们对潜在的毒性机制了解甚少.

研究的目的:

• 研究酸诱导的皮肤衰老的机制.
• 为了确定皮肤中酸毒性涉及的特定信号通路.

主要方法:

• 使用全厚皮肤模型,HaCaT细胞,人类皮肤扩展剂和老鼠模型.
• 评估了细胞内活性氧物种 (ROS),炎症因素,细胞周期,衰老标志物,皮肤屏障蛋白和组织学变化.
• 研究了干扰素基因 (STING) -核因子kappa B (NF-κB) 信号通路的循环GMP-AMP合成酶 (cGAS) 刺激器的作用.

主要成果:

• 酸增加了ROS,炎症,细胞循环停止和HaCaT细胞的衰老.
• 在人体皮肤爆炸物中,暴露破坏了皮肤屏障,导致表皮收缩.
• 鼠标模型显示皮形成,炎症和类似衰老的组织学变化.
• 鉴定出cGAS-STING-NF-κB通路是酸诱导皮肤损伤的关键调解者.

结论:

• 乙酸通过ROS生成,炎症和细胞循环中断诱导皮肤衰老和屏障功能障碍.
• 激活cGAS-STING-NF-κB通路是酸皮肤毒性的关键机制.
• 调查结果强调,需要制定环境法规,以限制接触这些有害的消毒副产品.