通过变异自编码器对可修改的生活方式和生理因素的干预揭示了功能连接中介的阿尔茨海默病风险的变化

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 计算生物学 计算生物学
• 公共卫生 公共卫生

背景情况:

• 阿尔茨海默病 (AD) 缺乏有效的治疗方法,原因是症状发病迟到.
• 早期识别可修改的风险因素对于预防策略至关重要.
• 功能性连接 (FC) 显示出作为一种将早期健康与晚年神经退行症联系起来的生物标志物的潜力.

研究的目的:

• 通过大脑FC开发一个整合性框架,模拟早期生活因素对AD风险的影响.
• 通过FC识别影响AD风险的特定可修改的生活方式和生理因素.
• 通过多数据集分析验证框架预测AD风险的能力.

主要方法:

• 一个新的框架,结合了可变自编码器 (VAE) 来模拟FC变化和AD风险估计的预测模型.
• 在各种数据集 (HCP,UKB,ADNI) 中培训生成和预测组件.
• 利用FC作为生命早期因素和生命晚期AD风险之间的调解者.

主要成果:

• 该框架成功地确定了影响FC介导AD风险的已知风险因素 (年龄,多基因风险评分).
• 确定可修改的早期生活因素:吸烟,睡眠质量,体力活动和BMI显著影响AD风险.
• 观察到血压和AD风险之间的U形关系,视觉和体运动网络作为关键的FC媒介.

结论:

• 开发的框架为理解从早期干预到神经退行性结果的途径提供了一个强大的工具.
• 突出了可修改的生活方式因素在影响大脑连接和减轻AD风险方面的关键作用.
• 表明早期,有针对性的干预措施的潜力,以减少阿尔茨海默氏症的疾病负担.