FCRL5,B细胞标记物具有多发性硬化症的新诊断和预后价值
Matthieu Deltombe1, Anna Stölting2, Pietro Maggi2,3
1Laboratory of Neurochemistry, Institute of Neuroscience, Université Catholique de Louvain (UCLouvain), Brussels, Belgium.
Neurology(R) neuroimmunology & neuroinflammation
|September 26, 2025
概括
像Fc受体5 (FCRL5) 在多发性硬化症 (MS) 脑脊液中升高,可能作为诊断生物标志物. 多发性硬化症患者的FCRL5表达B细胞显示出不同的炎症特征.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 神经免疫学 神经免疫学
- 生物标志物发现发现
背景情况:
- 类似Fc受体5 (FCRL5) 与炎症状况有关.
- 它在多发性硬化症 (MS) 病原发生中的作用尚不清楚.
- 在MS中描述FCRL5对于了解疾病机制至关重要.
研究的目的:
- 研究多发性硬化患者脑脊液 (CSF),血清和外周血液单核细胞 (PBMC) 中的FCRL5表达.
- 确定成员国FCRL5阳性 (FCRL5+) B细胞的表型和转录特征.
- 探索FCRL5作为MS诊断和活动的潜在生物标志物.
主要方法:
- 从复发性复发性多发性硬化症 (RRMS) 患者和对照组中进行的CSF蛋白质组分析 (近距离延伸试验).
- 在扩展队列中使用单分子阵列验证FCRL5水平.
- 流细胞计和PBMC的RNA测序以分析FCRL5+ B细胞表型和转录组.
- 关于FCRL5法规中的布鲁顿铁酸激酶抑制剂 (BTKi) 的体外评估.
主要成果:
- 与对照组和其他炎症神经系统疾病 (OIND) 患者相比,FCRL5在RRMS患者的CSF中显著上调.
- 增加的CSF FCRL5与新脑病变的风险增加相关.
- 多发性硬化患者的外围CD19+FCRL5+B细胞表现出增加的CD11c表达和明显的转录形状,减少了幽默反应和增强了炎症信号传递.
- 发现FCRL5调控依赖于布鲁顿氨酸激酶 (BTK).
结论:
- 在CSF中溶解的FCRL5显示出作为MS诊断和疾病活动预测的生物标志物的潜力.
- 与MS相关的CD19+CD11c+FCRL5+B细胞具有独特的转录特征.
- FCRL5的表达和调节与MS B细胞中的BTK活性有关.
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