在吸收和细胞反应中表面受体的参与,这些反应是由巨细胞中的基离子聚胺基碳点诱导的

科学领域:

• 纳米医学是一种纳米医学.
• 免疫毒理学 免疫毒理学
• 材料科学 材料科学 材料科学

背景情况:

• 基于阴性聚胺的碳点 (CD) 由于其核酸输送能力,对基因疗法具有前景.
• 了解这些纳米材料的巨细胞识别对于评估它们的生物医学安全至关重要.

研究的目的:

• 研究巨细胞表面受体在基离子聚胺基CD的吸收和生物效应中的作用.
• 阐明这些碳纳米材料免疫毒性背后的机制.

主要方法:

• 巨细胞被用基离子聚胺基CDs治疗.
• 使用了抑制特定的表面受体 (Fc受体,TLR4,食尸体受体).
• 评估了细胞活力,LDH释放,IL-1β分泌和MERTK通路激活.
• 用和没有血清进行了实验,以评估蛋白质冠状病毒效应.

主要成果:

• 清理器受体 (SRs),特别是SR-A1,被确定为介导CD吸收和毒性的主要受体.
• Fc受体和TLR4在CD内化和反应中起到了最小的作用.
• 抑制SR显著降低了CD诱导的细胞毒性和促炎性细胞因子的释放.
• CD-巨细胞相互作用和随后的毒性独立于血清和蛋白质冠状形成发生,涉及SR-A1和潜在的MERTK信号传递.

结论:

• 基于阴离子聚胺的CD主要被食尸体受体识别,特别是巨细胞上的SR-A1.
• 通过可能涉及MERTK信号传递的途径,SR-A1调解CD诱导的免疫毒性,独立于蛋白质冠状形成.
• 这些发现为安全的生物医学应用提供了对碳基纳米材料免疫毒性的细胞机制的关键见解.