通过调节自和重塑肠道微生物群,通过使用Phyllanthus emblica多糖化合物增强认知记忆功能

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 药理学 药理学 是一个学科.
• 微生物学 微生物学

背景情况:

• 阿尔茨海默病 (AD) 是一种进展性神经退行性疾病,其特点是神经炎症,氧化应激,粉样蛋白-β (Aβ) 斑块,高酸化和肠道失调.
• 自然的多糖类可以通过调节微生物群-肠-大脑轴,增强自和清除与AD相关的蛋白质来减轻认知衰退.
• 菲兰斯 (Phyllanthus emblica) 聚糖 (PEP) 具有已知的抗炎,抗氧化和肠道微生物群调节作用,但它们在阿尔茨海默病预防中的作用需要进行研究.

研究的目的:

• 研究Phyllanthus emblica多糖 (PEP) 在预防阿尔茨海默病 (AD) 的潜力.
• 阐明PEP对AD病理和认知障碍的预防作用的潜在机制.

主要方法:

• 作为热稳定的α-酸性pyran异多聚糖的PEP (MW: 1.182 × 10³ kDa) 的物理化学表征.
• 在体内研究使用AlCl3治疗的老鼠来评估认知功能,神经炎症,氧化应激和AD相关的蛋白质水平.
• 对与自相关的蛋白质LRP1,BACE1,APP,Aβ和Tau酸化的分析.
• 肠道微生物群分析,重点关注短链脂肪酸 (SCFA) 和特定的细菌群.

主要成果:

• 在接受AlCl₃治疗的老鼠中,PEP的使用显著缓解了认知衰退.
• PEP降低了神经炎症性细胞因子 (TNF-α,IL-6,IL-1β) 和MDA水平,同时增加了抗炎因素 (IL-4,IL-10) 和抗氧化剂 (SOD,催化酶,GPx).
• 在PEP上调的自蛋白 (Atg5,Beclin1,LC3B) 和LRP1,以及下调的AD标记物 (BACE1,APP,Aβ,phosphoto-Tau^Ser404).
• PEP治疗增加了SCFA和SCFA产生细菌,特别是克里斯塞氏菌群.

结论:

• PEP在老鼠中显示出对AlCl₃诱导的认知障碍有显著的预防作用.
• PEP通过抗氧化,抗炎,自诱导和AD相关的蛋白质抑制机制来发挥其保护作用.
• PEP积极调节肠道微生物群的组成和SCFA的产生,有助于其神经保护作用.