通过调节TFAM,PGC1A恢复线粒体健康,通过调节TFAM在镜片上皮纤维化期间减轻EMT
Jingqi Huang1, Peiyi Jiang1, Baoxin Chen1
1State Key Laboratory of Ophthalmology, Zhongshan Ophthalmic Center, Sun Yat-Sen University, Guangzhou, People's Republic of China.
Investigative ophthalmology & visual science
|September 29, 2025
概括
过氧体增殖器激活受体 γ 协同激活器 1-α (PGC1A) 通过改善透镜上皮细胞 (LEC) 中的线粒体功能来保护纤维性白内障. 抑制PGC1A可能为透镜上皮纤维化提供治疗策略.
科学领域:
- 眼科医生 眼科 眼科
- 细胞生物学 细胞生物学
- 线粒体生物学 线粒体生物学
背景情况:
- 在透镜上皮细胞 (LEC) 中的上皮-介质细胞过渡 (EMT) 驱动纤维性白内障.
- 线粒体功能障碍与LEC EMT和纤维化有关.
研究的目的:
- 在LEC EMT中研究过氧体增殖器激活受体 γ 协同激活剂 1-α (PGC1A) 的作用和机制.
- 探索PGC1A作为纤维性白内障的治疗点的潜力.
主要方法:
- 在子LEC中使用TGFβ2.2.诱导EMT.
- 评估线粒体功能的情况 (MitoTracker,膜潜力,ATP,ROS).
- 对PGC1A,西部斑点,免疫光,RT-qPCR和ex vivo老鼠透镜模型的功能丧失和增益的研究.
主要成果:
- TGFβ2诱导的EMT降低了PGC1A和线粒体功能受损.
- PGC1A沉默促进了EMT和纤维化;PGC1A上调保护了LECs.
- PGC1A的保护作用涉及TFAM介导的线粒体能量代谢.
结论:
- 在TGFβ2压力下,PGC1A通过TFAM介导的线粒体能量代谢保护LEC免受EMT的影响.
- 向PGC1A为透镜上皮纤维化提供了潜在的治疗策略.


