挥发性有机化合物暴露和总免疫球蛋白E升高之间的关联:混合暴露场景中的风险因素查和潜在的生物机制
Xianhao Wang1, Xinyue Wang2, Ruxu Yan2
1Department of Emergency, The First Affiliated Hospital of Shandong First Medical University & Shandong Provincial Qianfoshan Hospital, Jinan 250014, China.
Toxicology letters
|October 1, 2025
概括
诸如挥发性有机化合物 (VOC) 等环境污染物与更高的免疫球蛋白E (IgE) 水平有关. 特定的VOC代谢物,如ATCA,CYMA和HPMA,是关键的危险因素,其中炎症起着作用.
科学领域:
- 环境健康 环境健康
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 毒理学 毒理学 毒理学
背景情况:
- 环境污染物,特别是挥发性有机化合物 (VOC),越来越多地被认为对免疫系统调节的影响.
- 挥发性有机化合物暴露与免疫球蛋白E (IgE) 水平之间的特定关系,免疫球蛋白E (IgE) 是过敏反应的关键标志物,目前尚不清楚.
研究的目的:
- 系统地评估大量人群中暴露于VOC代谢物和总IgE水平之间的关联.
- 研究炎症标志物作为VOC-IgE协会中介者的作用.
- 为了确定潜在的生物途径和分子点参与VOC诱导的免疫反应.
主要方法:
- 利用了2005-2006年国家健康和营养检查调查 (NHANES) 的数据.
- 采用五种统计方法与机器学习算法相结合,用于强大的关联分析.
- 通过炎症标志物进行调解分析和功能丰富分析来识别路径.
主要成果:
- 在VOC暴露和总IgE水平升高之间显示出一致的,显著的积极关联.
- 确定了2-aminothiazothiazoline-4-carboxylic acid (ATCA),N-Acetyl-S-(2-cyanoethyl) -L-cysteine (CYMA) 和N-Acetyl-S-(3-hydroxypropyl) -L-cysteine (HPMA) 作为重要的危险因素.
- 发现,乙素 (EOS) 数量介于VOC-IgE关联的15.89-29.03%,TNF和IL-17信号通路得到显著丰富.
结论:
- 挥发性有机化合物暴露是导致总IgE水平升高的重要环境风险因素.
- ATCA,CYMA和HPMA是与IgE增加相关的关键VOC代谢物.
- 炎症反应,涉及乙氨基基和TNF和IL-17等途径,是将VOC与IgE升高联系起来的合理机制.
