甲基和卢芬通过20E生物合成-免疫双重干扰增强了虫杀虫活性,这种干扰发生在Spodoptera exigua (Lepidoptera,Noctuidae) 中

科学领域:

• 昆虫学 昆虫学是一门学科.
• 分子生物学分子生物学
• 虫害管理 虫害管理 虫害管理

背景情况:

• 斯波多特拉 (Spodoptera exigua) 是一个主要的农业害虫,对杀虫剂的耐药性越来越强.
• 昆虫生长调节器 (IGR) 对于可持续的害虫管理至关重要.
• 了解IGR机制需要研究它们与昆虫生理和免疫的相互作用.

研究的目的:

• 为了研究在Spodoptera exigua中Methoxyfenozide (MET) 和Lufenuron (LUF) 的分子机制.
• 在IGR暴露下阐明20-基乙 (20E) 调节和免疫信号通路之间的相互作用.
• 为了确定潜在的目标,以克服IGR在Spodoptera exigua中的抵抗力.

主要方法:

• 用MET,LUF和它们的混合物 (MML) 给Spodoptera exigua.施加了致命后剂量.
• 对20E生物合成和免疫通路基因 (SeShd,SeCYP18A1,SeDif,SePGRP-LB) 的基因表达分析.
• 用基因沉默技术 (RNA干扰) 来评估基因功能.

主要成果:

• 通过对SeShd和SeCYP18A1.1.进行上调,对MET,LUF和MML进行了20E的下调.
• 沉默SeShd降低了20E,而沉默SeCYP18A1增加了20E,这两者导致发育延迟和增加IGR易感性.
• IGRs激活了Toll/IMD免疫通路 (提高SeDif和SePLB),同时抑制了20E. 沉默免疫基因增加了20E和IGR易感性.

结论:

• IGRs调节了Spodoptera exigua中的20E生物合成和免疫反应.
• 20E与免疫通路之间的相互作用是IGR作用和抵抗的关键机制.
• 针对这些途径提供了有效的害虫管理和克服抗虫剂耐药性的潜在策略.