骨组织中TNF-α驱动的炎症使用一个用解剖学和生物整合基亚帕酸丰富的海绵状水凝3D模型
Ana R Bastos1, Lucília P da Silva1, Diana Soares da Costa1
13B's Research Group, I3Bs - Research Institute on Biomaterials, Biodegradables and Biomimetics, University of Minho, Headquarters of the European Institute of Excellence on Tissue Engineering and Regenerative Medicine, AvePark, Parque de Ciência e Tecnologia, Zona Industrial da Gandra, 4805-017 Barco, Guimarães, Portugal; ICVS/3B's, PT Government Associated Laboratory, Portugal.
Biomaterials advances
|October 2, 2025
概括
研究人员创建了一个3D骨模型来研究急性炎症. 这个模型展示了瘤亡因子-α (TNF-α) 如何影响骨细胞和炎症,揭示了骨质疏松症等炎症性骨疾病的潜在治疗点.
科学领域:
- 生物材料科学 生物材料科学
- 骨生物学 骨生物学
- 炎症研究 炎症研究
背景情况:
- 骨质疏松症和炎症性骨疾病影响全球数百万人.
- 慢性炎症从急性状态进展的机制尚不清楚.
- 需要新的体外模型来研究骨炎动态.
研究的目的:
- 开发和验证一个模拟急性炎症的3D体外骨模型.
- 为了研究瘤亡因子-α (TNF-α) 对骨细胞和炎症标记物的影响.
- 为评估骨疾病的抗炎疗法提供一个平台.
主要方法:
- 用人类介质干细胞 (HBM-MSCs) 和内皮细胞构建了一个3D水凝骨模型.
- 在7天内使用不同度的TNF-α (1, 10, 100 ng/mL) 诱导急性炎症.
- 通过RT-PCR,Luminex测定和ELISA评估细胞反应,以测量基因表达和蛋白质水平.
主要成果:
- 治疗TNF-α并没有影响细胞活力或显著改变血管生成因子.
- 高剂量的TNF-α (100 ng/mL) 降低了I型原蛋白的产生.
- 亲炎性细胞因子基因表达和蛋白质释放与TNF-α剂量依赖地增加.
- 从第3天到第7天,特定细胞因子蛋白水平的下降表明急性炎症的解决.
结论:
- 3D骨模型有效地复制了TNF-α诱导的骨组织中的急性炎症反应.
- 该模型表明TNF-α对骨质生成和炎症的剂量依赖作用.
- 这一平台有助于对炎症期间的骨动态进行定量分析,并评估针对性干预措施,如抗TNF-α疗法.
