硫化通过促进m6A甲基化,在患有术后认知功能障碍的老老鼠中保护海马营神经元亡
Bo Wang1, YongPan Wen2, Yonghong Tang3
1The First Affiliated Hospital, Institute of Neurology, Hengyang Medical School, University of South China, Hengyang 421001 Hunan, PR China; Institute of Neuroscience, Hengyang Medical School, University of South China, Hengyang 421001 Hunan, PR China.
Neuroscience letters
|October 2, 2025
概括
硫化 (H2S) 通过减少脑细胞死亡和恢复m6ARNA甲基化,保护老老鼠免受术后认知功能障碍 (POCD) 的影响. 这表明H2S可能是预防POCD的潜在治疗方法.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 生物化学 生物化学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 手术后认知功能障碍 (POCD) 是手术后老年人的常见并发症.
- 导致POCD的确切机制,特别是神经炎症和神经元亡,尚未完全理解.
- N6-甲基氨酸 (m6A) RNA甲基化在各种生物过程中起着至关重要的作用,包括神经元功能.
研究的目的:
- 在POCD的老鼠模型中研究硫化 (H2S) 的神经保护作用.
- 探索m6ARNA甲基化对H2S对POCD老鼠海马神经元亡的保护作用的参与.
主要方法:
- 通过麻醉和手术,在老年斯普拉格-道利大鼠中建立了POCD的动物模型.
- 行为测试 (开放场,Y迷宫,新物体识别) 评估认知功能.
- 西方斑点和TUNEL染色用于分析海马体中的蛋白质表达,亡和m6A相关酶水平.
主要成果:
- 在POCD大鼠中,H2S (NaHS) 管理显著改善了认知表现.
- H2S治疗减少了海马神经元亡,通过减少TUNEL阳性细胞和调节的亡标记物 (Bcl-2,Bax,Cleaved caspase-3) 证明了这一点.
- NaHS恢复了降低的海马体m6ARNA甲基化水平,并纠正了关键的m6A相关酶 (METTL3,METTL14,YTHDF1,YTHDF3,FTO,ALKBH5) 的表达.
结论:
- 在老老鼠中,H2S对POCD具有显著的神经保护作用.
- 这些保护作用与缓解海马神经元亡和恢复m6ARNA甲基化有关.
- H2S显示出作为预防POCD的治疗剂的潜力.
