乳酸盐通过Caenorhabditis elegans的氧化还原驱动脂质重塑促进长寿
Arnaud Tauffenberger1,2, Payton J Netherland2, Hubert Fiumelli1
1King Abdullah University of Science and Technology, 4700 KAUST, Thuwal, KSA.
bioRxiv : the preprint server for biology
|October 3, 2025
概括
乳酸通过早期干预延长了C. elegans的寿命,促进了代谢重编程和抗压力. 这种老年保护效应涉及氧化还原信号,脂质代谢和营养感应通路.
科学领域:
- 代谢学 代谢学 代谢学
- 老年学是一门学科.
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 乳酸是生理过程中的关键代谢物,如记忆力和免疫力.
- 它在衰老和细胞保护中的作用尚不清楚.
研究的目的:
- 研究乳酸在衰老和细胞保护中的作用.
- 阐明乳酸中介寿命背后的机制.
主要方法:
- 在C. elegans中进行了研究,使用乳酸的早期干预.
- 通过代谢转化试验 (LDH-1,NADH),多奥米克 (脂质代谢,转录重塑) 和遗传查 (sir-2.1/SIRT1,rict-1/RICTOR) 探索了机制.
主要成果:
- 乳酸盐通过需要生命早期干预的 hormetic priming 效应促进 C. elegans 的长寿.
- 寿命延长取决于通过LDH-1和NADH的代谢转化,驱动对氧化还原依赖的代谢重编程.
- 乳酸诱导早期代谢适应 (脂质代谢) 和晚年重塑 (压力反应,抑制能量代谢),涉及SIR-2.1/SIRT1和RICT-1/RICTOR.
结论:
- 乳酸盐通过将氧化还原信号与脂质重塑和营养感应通路相结合,作为促进寿命的代谢物.
- 它充当老年保护剂,在衰老过程中影响应激反应和代谢过程.
- 研究结果为与年龄相关的代谢障碍的治疗策略提供了洞察力.
