新兴的塑化剂诱导的脂质代谢障碍是由网络毒理学分子对接和动力学模拟揭示的
Guihao Zheng1,2, Meifeng Lu1,2, Bei Hu1,2
1Department of Sports Medicine, Orthopaedic Hospital, The First Affiliated Hospital, Jiangxi Medical College, Nanchang University, 17 Yongwai Zhengjie, Donghu District, Nanchang, Jiangxi, China.
Scientific reports
|October 3, 2025
概括
新兴的增塑剂 乙二酸 (ATBC) 和环氧化大豆油 (ESBO) 可能会破坏脂质代谢. 网络毒理学和模拟确定了与非酒精性脂肪肝疾病和激素敏感癌症相关的关键目标.
科学领域:
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 分子生物学分子生物学
- 计算化学的计算化学
背景情况:
- 乙二酸 (ATBC) 和氧化大豆油 (ESBO) 是常见的增塑剂,对脂质代谢的影响尚不清楚.
- 了解它们的毒理机制对于评估健康风险至关重要.
研究的目的:
- 通过网络毒理学研究ATBC和ESBO的毒理机制.
- 确定涉及其诱导脂质代谢障碍潜力的核心分子标和途径.
主要方法:
- 网络毒理学框架集成多个数据库.
- 蛋白质与蛋白质相互作用网络分析以确定核心目标.
- 分子对接和分子动力学模拟以评估化合物-目标相互作用.
- 基因本体学 (GO),KEGG和疾病本体学 (DO) 丰富分析.
主要成果:
- 确定了五个核心目标:EGFR,STAT3,TLR4,JUN和AR,主要涉及免疫调节,激素信号传递和HIF-1通路.
- 富化分析表明,ATBC和ESBO可能会破坏脂质代谢,可能导致非酒精性脂肪肝疾病 (NAFLD) 和激素敏感癌症.
- 分子对接证实了ATBC/ESBO与已识别的核心目标之间强烈的结合 afinities.
结论:
- 通过HIF-1激活和免疫内分泌路径干扰,ATBC和ESBO可能会破坏肝脂代谢.
- 这些塑化剂可能会对健康造成风险,包括NAFLD和激素敏感癌症.
- 网络毒理学为新出现的增塑剂毒性的机制提供了宝贵的见解.
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