在NMDAR脑炎的小鼠模型中,d-serine可以预防认知障碍
Hanyu Luo1, Ziyao Han1, Jiaxin Yang1
1Department of Neurology, Children's Hospital of Chongqing Medical University, National Clinical Research Center for Child Health and Disorders, Ministry of Education Key Laboratory of Child Development and Disorders, Chongqing Key Laboratory of Child Neurodevelopment and Cognitive Disorders, Chongqing, China.
Journal of neuroimmunology
|October 4, 2025
概括
在对抗N-甲基-d-酸盐受体 (NMDAR) 脑炎的小鼠模型中,D-酸盐治疗改善了记忆和认知功能. 这表明d-serine可能有助于患有NMDAR脑炎的患者,这些患者经历了持续的认知缺陷.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 抗N-甲基-d-酸盐受体 (NMDAR) 脑炎通常会导致持久的认知障碍,尽管免疫疗法.
- 了解认知缺陷的机制对于开发有效的治疗方法至关重要.
研究的目的:
- 研究d-serine在改善与抗NMDAR脑炎相关的认知障碍方面的治疗潜力.
- 在小鼠模型中探索d-serine对突触可塑性和相关信号通路的影响.
主要方法:
- 小鼠从抗NMDAR脑炎患者或对照组通过脑内静脉输液接收IgG.
- 在输液期间,每天注射d-serine或盐水.
- 评估了认知功能,海马长期强化 (LTP),NMDAR表达和CaMKII/ERK/CREB通路激活.
主要成果:
- 在小鼠中,抗NMDAR抗体诱导了显著的记忆缺陷和降低了海马体LTP.
- 同时的d-氨酸治疗明显减轻了这些认知和突触障碍.
- D-氨酸恢复了抑制的CaMKII,ERK和CREB酸化,这表明该途径的恢复.
结论:
- 在抗NMDAR脑炎小鼠模型中,D-氨酸有效地改善了认知障碍.
- 这种机制可能涉及恢复NMDAR介导的CaMKII/ERK/CREB信号.
- 作为抗NMDAR脑炎的辅助疗法,D-氨酸显示出希望.


