聚乙烯纳米塑料通过PI3K-Akt途径驱动的巨细胞细胞外陷形成诱导卵巢损伤
Yingying Chen1, Linli Yang2, Yuanyuan Li3
1Department of Gynecology, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, Henan, China; Henan Province Engineering Research Center for Gynecologic Oncology Fertility Protection, Zhengzhou, Henan, China.
Environmental pollution (Barking, Essex : 1987)
|October 4, 2025
概括
纳米塑料 (NPs) 通过触发巨细胞外细胞陷 (METs) 来引起卵巢损伤,从而导致颗粒细胞灭. 抑制PI3K-Akt通路可以减轻这种损害,为NP诱导的生殖毒性提供潜在的治疗标.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 生殖生物学 生殖生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 纳米塑料 (NP) 是普遍存在的环境污染物,具有已知的毒性.
- NP诱导的卵巢毒性的机制,特别是涉及免疫细胞的机制,尚未完全理解.
研究的目的:
- 研究巨细胞在纳米塑料诱导的卵巢损伤中的作用.
- 阐明NP毒性中涉及的细胞相互作用和分子途径.
主要方法:
- 鼠标模型暴露在聚乙烯纳米塑料中8周.
- 巨细胞和颗粒细胞 (GCs) 的共同培养系统.
- 转录组分析和途径抑制 (PI3K-Akt).
主要成果:
- 在卵巢组织中积累NP,导致内分泌干扰和卵泡缩.
- 观察到巨细胞的透和巨细胞外细胞陷 (METs) 的形成.
- 由NPs诱导的METs通过PI3K-Akt通路触发了GC热,该通路由LY294002.2逆转.
结论:
- 巨细胞外陷 (METs) 在加剧纳米塑料诱导的卵巢损伤方面发挥着关键作用.
- PI3K-Akt信号通路对于NP诱导的METs形成和随后的GC烧至关重要.
- 针对PI3K-Akt路径呈现出针对纳米塑料生殖毒性的潜在治疗策略.


