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Updated: Jan 16, 2026

Long-term Behavioral and Reproductive Consequences of Embryonic Exposure to Low-dose Toxicants

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Published on: March 6, 2018

在双A诱导的老鼠莱迪格细胞的亡中ARTS的参与

Ying Yang¹, Si Yang², Meijuan Zhang²

¹Department of Physiology, School of Basic Medical Sciences, Jiangxi Medical College, Nanchang University, Nanchang 330006, PR China; Huankui Academy, Jiangxi Medical College, Nanchang University, Nanchang 330006, PR China.

|October 4, 2025

概括

双A (BPA) 通过激活p53/ARTS信号通路和氧化应激,诱导小鼠莱迪格细胞的亡. 这项研究阐明了BPA背后的机制.

科学领域:

内分泌学在内分泌学.
毒理学毒理学毒理学
细胞生物学细胞生物学

背景情况:

双A (BPA) 是一种广泛使用的工业化学品.
已知BPA会影响莱迪格细胞的功能.
由BPA诱导的莱迪格细胞亡的确切机制尚未完全理解.

研究的目的:

阐明BPA在小鼠莱迪格细胞中诱导亡的分子机制.
调查p53/ARTS信号通路和氧化应激在BPA毒性的作用.

主要方法:

使用TM3细胞 (老鼠莱迪格细胞系).
研究了BPA暴露对包括ARTS在内的亡相关蛋白质的影响.
使用过度表达和淘汰技术检查了p53和ARTS的作用.
评估了氧化应激的影响.

主要成果:

在TM3细胞中,BPA暴露诱导了亡.
BPA提高了与亡相关的蛋白质ARTS的表达.
过度表达ARTS促进了亡,而ARTS枯竭减少了BPA诱导的亡.
BPA增加了p53的表达,这反过来又增强了ARTS的表达和诱导的亡.
抑制p53减弱的BPA诱导的ARTS上调和亡.
在BPA暴露期间,氧化应激被确定为p53/ARTS途径的关键调解者.

结论:

BPA通过p53/ARTS信号通路诱导小鼠莱迪格细胞的亡.
氧化应激在激活p53/ARTS通路方面发挥着关键作用,导致BPA诱导的莱迪格细胞亡.
这些发现为BPA的生殖毒性提供了机制性的见解.

关键词:

艺术艺术艺术艺术细胞灭亡 (apoptosis) 是一种死亡的过程.双 A 是一种双.莱迪格细胞是莱迪格细胞.在P53中,P53是P53

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