系统性炎症标志物对EGFR突变非小细胞肺癌的影响
Supagone Wangsubtawee1,2,3, Thanaporn Thamrongjirapat1,3, Narumol Trachu4
1Division of Medical Oncology, Department of Medicine, Faculty of Medicine Ramathibodi Hospital, Mahidol University, 270 Rama VI Road, Tungpayathai, Rajathewee, Bangkok, 10400, Thailand.
BMC cancer
|October 4, 2025
概括
炎症可能导致非小细胞肺癌 (NSCLC) 和EGFR突变肺癌. 信号转换器和转录3激活器 (STAT3) 显示出在EGFR突变NSCLC中作为炎症生物标志物的潜力.
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 分子生物学分子生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 外皮生长因子受体突变 (EGFRm) 在亚洲肺癌患者中很普遍.
- 临床前研究表明,PM2.5激活的炎症性细胞因子促进EGFRm克隆扩张.
- 这项研究调查了炎症标志物与EGFR突变非小细胞肺癌 (NSCLC) 之间的联系.
研究的目的:
- 探索炎症标志物与EGFR突变NSCLC之间的相关性.
- 为了确定潜在的生物标志物,将炎症与EGFRm NSCLC联系起来.
- 了解炎症在EGFRm肺癌的发病过程中的作用.
主要方法:
- 对切除的NSCLC患者瘤组织和血清 (2016-2023) 的分析.
- 使用rt-PCR和dPCR进行EGFR突变检测 (19del,L858R).
- 通过流细胞计量对NF-kB,STAT3蛋白信号 (ELISA) 和血清细胞因子 (IL-1ß,IL-6,IL-8,IL-10,IL-12,TNF-α) 的量化.
主要成果:
- 在58%的癌症组织中发现了EGFR突变,而在正常组织中只有5%的突变.
- 与正常组织相比,癌症组织中的NF-kB和STAT3信号显著高于正常组织.
- 与EGFR野生型 (EGFRwt) 相比,EGFR突变 (EGFRm) NSCLC中STAT3显著升高,在多变量分析中,癌细胞中的STAT3与EGFRm NSCLC相关.
结论:
- 炎症可能在NSCLC和EGFRm肺癌的发病过程中发挥作用.
- 癌细胞中的STAT3蛋白信号传递是EGFRm NSCLC潜在的炎症预测生物标志物.
- 需要在更大的队列中进一步验证.
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