孕期暴露于TDCIPP会通过LEPR介导的IL6/JAK2/STAT3信号通路干扰小鼠的胚胎发育
Yongbo Zhao1, Hanyu Rao2, Ping Qiao2
1Obstetrics & Gynecology Hospital of Fudan University, Shanghai Key Lab of Reproduction and Development, Shanghai Key Lab of Female Reproductive Endocrine Related Diseases, Shanghai 200433, China; Shanghai Key Laboratory of Maternal Fetal Medicine, Shanghai First Maternity and Infant Hospital, School of Medicine, Tongji University, Shanghai 201204, China.
特里斯 (1,3-二chloro-2-propyl) 酸盐 (TDCIPP) 通过破坏瘦素受体 (LEPR) 信号通路,导致小鼠胚胎的发育毒性. 补充IL6或IL10部分挽救了这些不良影响.
科学领域:
- 环境科学 环境科学
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 发展生物学 发展生物学
背景情况:
- 有机酸盐 (OPEs) 是普遍存在的环境污染物.
- 这些化合物作为内分泌干扰剂,引发了人们对生殖和发育健康的担忧.
- 三 (1,3-二chloro-2-propyl) 酸盐 (TDCIPP) 是一个经常检测到的OPE.
研究的目的:
- 在小鼠模型中研究TDCIPP的胚胎毒性作用.
- 阐明TDCIPP诱导的发育毒性背后的分子机制.
主要方法:
- 在体内研究中,使用在关键发育时期暴露于TDCIPP的怀孕小鼠.
- 在体外受精 (IVF) 鼠标模型评估对胚胎的直接影响.
- 分析关键的分子信号通路,包括LEPR,IL6,JAK2和STAT3.3.
主要成果:
- 暴露于TDCIPP导致体内和体外显著的胚胎吸收和形.
- TDCIPP降低调节的瘦素受体 (LEPR) 表达.
- 通过TDCIPP暴露,IL6/JAK2/STAT3信号通路被抑制.
- 用IL6或IL10补充改善了TDCIPP诱导的胚胎毒性.
结论:
- 通过抑制LEPR介导的IL6/JAK2/STAT3信号通路,TDCIPP诱导胚胎毒性.
- 了解这些机制对于评估OPE对人类发展的风险至关重要.
更多相关视频
07:13Induction of Maternal Immune Activation in Mice at Mid-gestation Stage with Viral Mimic PolyI:C
Published on: March 25, 2016
08:50A Murine Model of Fetal Exposure to Maternal Inflammation to Study the Effects of Acute Chorioamnionitis on Newborn Intestinal Development
Published on: June 24, 2020
