针对hesperetin通过DOT1L介导的基因素甲基化缓解了视网膜微血管内皮细胞功能障碍和糖尿病视网膜病变
Zhu-Jun Mao1, Shi-Yu Liu1, Tian Lan2
1School of Pharmaceutical Sciences, Zhejiang Chinese Medical University, Hangzhou 310053, China.
Biochemical pharmacology
|October 5, 2025
概括
类似于 (DOT1L) 的端粒沉默-1 干扰剂抑制可以通过减少视网膜细胞功能障碍和脂肪酸合成酶 (FASN) 表达来改善糖尿病视网膜病变 (DR). 黄类药物hesperetin (Hes) 显示出作为DR的治疗方法的前景.
科学领域:
- 生物化学 生物化学
- 分子生物学分子生物学
- 眼科医生 眼科 眼科
背景情况:
- 糖尿病视网膜病变 (DR) 涉及视网膜微血管内皮细胞 (RME) 功能障碍.
- 在DR病理生理学中DOT1L介导的基因素甲基化的作用尚不清楚.
研究的目的:
- 调查DOT1L在RME细胞功能障碍和DR中的作用.
- 探索素 (Hes) 作为DR的潜在治疗剂.
主要方法:
- 在RME细胞和糖尿病小鼠模型中DOT1L敲除或抑制.
- 通过基因素甲基化评估FASN和SREBF1的表达.
- 研究了hesperetin与DOT1L的相互作用及其酶活性.
主要成果:
- DOT1L抑制/击败改善了RME细胞功能障碍和DR进展.
- 观察到FASN和SREBF1表达的下调.
- 赫斯佩雷丁直接抑制了DOT1L活性,降低了RME细胞功能障碍和FASN/SREBF1水平.
结论:
- DOT1L是糖尿病视网膜病变的新型治疗点.
- 赫斯佩雷丁是开发DR疗法的有希望的化合物.
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