洋线粒体通过塑造肺巨线粒体功能来抑制脂聚糖诱导的急性肺损伤
Qingbo Xu1, Yun Teng2, Yinan Huang2
1Department of Microbiology and Immunology, University of Louisville, Louisville, KY, USA.
Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany)
|October 6, 2025
概括
饮食中的植物线粒体,特别是来自洋的线粒体,可以在急性肺损伤 (ALI) 模型中拯救肺细胞线粒体功能障碍. 这一发现为治疗像ALI这样的炎症性肺部疾病提供了一个新的治疗策略.
科学领域:
- 线粒体生物学 线粒体生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 胃肠病学 胃肠病学
背景情况:
- 线粒体功能障碍是炎症性疾病的关键因素.
- 针对线粒体功能障碍是一个有前途的治疗方法.
- 急性肺损伤 (ALI) 通常与线粒体功能障碍有关.
研究的目的:
- 在ALI的小鼠模型中研究食植物性线粒体 (P-Mit) 在拯救肺巨线粒体功能障碍中的治疗潜力.
- 阐明P-Mit在肺部施加保护作用的机制.
主要方法:
- 口服洋衍生型线粒体 (O-Mit) 给由脂聚糖 (LPS) 诱导的ALI小鼠.
- 追踪O-Mit从肠道到肺部,并由肺部巨细胞吸收.
- 分析O-Mit-巨细胞相互作用,与肺线粒体的融合,以及代谢重编程.
- 研究甲基3,4-二基酸盐 (MDHB) 在O-Mit中的作用及其对线粒体基因表达的表观遗传影响 (ND1).
- 评估氧化应激的调节,线粒体裂变 (DRP1酸化) 和心脂蛋白过氧化.
主要成果:
- 在ALI小鼠中,食O-Mit成功从肠道到肺部.
- 通过特定的分子相互作用,O-Mit被肺巨细胞优先吸收.
- O-Mit与肺巨细胞的线粒体融合,重新编程了它们的能量代谢.
- 由O-Mit衍生的MDHB在表观遗传上抑制了线粒体ND1基因表达.
- 这种抑制减少了氧化应激和线粒体裂变,最终挽救了LPS诱导的ALI.
结论:
- 食植物线粒体,特别是O-Mit,可以有效地治疗ALI期间肺巨细胞中的线粒体功能障碍.
- 治疗机制包括肠肺贩运,向吸收,线粒体融合和线粒体功能的表观遗传调节.
- 可食用的P-Mit代表了人类ALI和相关的炎症性呼吸道疾病的潜在新疗法策略.
