适度的NADH补充可以通过调节小鼠模型中的炎症和氧化应激来预防早期结肠癌发生

科学领域:

• 在瘤学瘤学.
• 生物化学 生物化学
• 细胞生物学 细胞生物学

背景情况:

• 大肠直肠癌 (CRC) 的进展与炎症,氧化应激和线粒体功能障碍有关.
• NAD+/NADH比率的恶化与代谢障碍有关,包括癌症.
• 了解NADH在结肠癌发生中的作用对于疾病管理至关重要.

研究的目的:

• 在小鼠中研究NADH对1,2-二甲基氨酸 (DMH) 诱导的结肠癌发生的保护作用.
• 为了确定NADH是否减轻异常密室焦点 (ACF) 的形成以及相关的炎症和氧化应激反应.
• 评估中度和高剂量的NADH对结肠癌发展的影响.

主要方法:

• 用DMH诱导结肠癌发生的小鼠模型.
• 小鼠接受了中等剂量 (50 mg/kg) 或高剂量 (150 mg/kg) 的NADH治疗.
• 关键的终点包括ACF形成,血液学参数,以及炎症和氧化应激的标志物.

主要成果:

• 治疗DMH增加了ACF的形成,破坏了结肠结构,增加了氧化应激标志物 (甲,酸盐) 和降低了抗氧化防御 (超氧化解氧化酶,谷过氧化酶,催化酶,谷).
• 炎症标志物 (TNF-α,IL-17) 增加,而IFN-γ则下降.
• 服用NADH,特别是中等剂量,可使ACF形成减少约53%,保持血液学参数,恢复氧化和炎症平衡,部分改善结肠结构.

结论:

• NADH,特别是在中等剂量中,有效地防止DMH诱导的结肠癌发生.
• 通过保持免疫平衡,减少炎症和恢复氧化平衡,NADH可以减轻结肠癌的进展.
• 这些发现凸显了NADH在治疗结肠癌中的治疗潜力.