桑托西酸改善了TNBS诱导的大肠炎大鼠和LPS刺激的Caco-2细胞中的肠壁功能障碍和炎症

科学领域:

• 药理学和草药医学 药理学和草药医学
• 胃肠病学 胃肠病学
• 免疫学 免疫学 免疫学

背景情况:

• 性结肠炎 (UC) 是一种影响生活质量的慢性炎症性肠病,其特点是肠道屏障破坏.
• 桑托西 (Zanthoxylum nitidum) 是一种具有伤口愈合功能的传统中国草药,但其对UC的影响尚不清楚.
• 了解UC中Z.nitidum的分子机制对于开发新的治疗策略至关重要.

研究的目的:

• 研究Zanthoxylum nitidum乙醇提取物 (ZNE) 对性结肠炎 (UC) 的保护作用.
• 在UC模型中阐明ZNE治疗潜力的基础分子机制.
• 与标准治疗 (5-ASA) 相比,评估ZNE的疗效.

主要方法:

• 在体内研究使用2,4,6-三三二硫酸 (TNBS) 诱导的UC大鼠模型.
• 在体外研究使用脂聚糖 (LPS) 刺激的人类Caco-2细胞.
• 评估炎症调解剂,氧化应激标志物,亡以及关键信号通路 (PPARγ/SIRT1/NF-κB).

主要成果:

• 通过减少炎症和组织损伤,ZNE显著改善了老鼠的UC症状,超过了5-ASA.
• 在体外,ZNE增强了肠道屏障完整性 (TEER,降低透性),并抑制了LPS诱导的亡和炎症.
• ZNE激活了PPARγ/SIRT1通路并抑制了NF-κB信号传递,这是它对表皮损伤,炎症和氧化应激的保护作用的关键机制.

结论:

• 桑托西酸乙醇提取物 (ZNE) 显示出对性结肠炎的显著治疗潜力.
• 通过调节PPARγ/SIRT1/NF-κB信号通路,ZNE可以防止肠上皮损伤.
• ZNE代表了一种有前途的天然化合物,用于开发新的性结肠炎治疗方法.